KV3.1 Activadores

Activadores comunes de KV3.1 incluyen, pero no se limitan a 4-Aminopiridina CAS 504-24-5, (+)-Bicuculina CAS 485-49-4, Ácido Niflúmico CAS 4394-00-7, Zinc CAS 7440-66-6 y Clorhidrato de Guanidina CAS 50-01-1.

Los activadores del KV3.1 abarcan un variado grupo de compuestos químicos que facilitan la actividad funcional del canal de potasio KV3.1, cada uno de los cuales interviene de manera única para amplificar su papel en la excitabilidad neuronal y la transmisión de señales. La tetrodotoxina, al inhibir los canales de sodio, amplifica indirectamente el impacto del KV3.1, ya que la reducción de la afluencia de sodio subraya el eflujo de potasio a través del KV3.1 durante la repolarización del potencial de acción. De forma similar, la 4-aminopiridina y el tetraetilamonio, ambos bloqueantes de los canales de potasio, inhiben selectivamente otros canales de potasio, lo que a su vez acentúa la actividad relativa del KV3.1. La dendrotoxina y la phrixotoxina-2 se dirigen a canales de potasio específicos, pero no al KV3.1, lo que aumenta indirectamente su contribución a la actividad eléctrica de las neuronas. El ácido niflúmico y la piritiona de zinc alteran el flujo de iones, bloqueando el primero los canales de cloruro y modulando el segundo la función de los canales de iones, lo que conduce a un presunto aumento de la actividad del KV3.1.

Además de este efecto, la guanidina favorece la activación de los canales de potasio dependientes de voltaje, incluido el KV3.1, lo que podría provocar un aumento de la apertura de los canales y del disparo neuronal. La margatoxina y la esciloxina, al inhibir selectivamente otros tipos de canales de potasio, como el KV1.3 y los canales de K+ activados por Ca2+ de pequeña conductancia (canales SK), respectivamente, elevan el protagonismo del KV3.1 en la orquestación de los potenciales de acción neuronales. La veratridina destaca por activar los canales de sodio, aumentando paradójicamente la función del KV3.1 al inducir una despolarización que hace necesaria la actividad compensatoria de los canales de potasio para restablecer el potencial de membrana en reposo.