KV1.1 Activadores

Los activadores comunes de KV1.1 incluyen, entre otros, 4-aminopiridina CAS 504-24-5, cloruro de tetraetilamonio CAS 56-34-8, margatoxina CAS 145808-47-5, 5-(4-fenoxibutoxi)psoraleno CAS 870653-45-5 y Psora-4 CAS 724709-68-6.

Los activadores del KV1.1, en sentido estricto, son poco frecuentes, ya que la mayoría de las sustancias químicas ejercen su influencia de forma indirecta. Esta clase de sustancias químicas consiste principalmente en compuestos que modulan la actividad del KV1.1 influyendo en otros canales de potasio estrechamente relacionados o alterando el entorno celular de forma que afecte indirectamente a la funcionalidad del KV1.1. La mayoría de estos compuestos son bloqueantes de los canales de potasio, como la 4-aminopiridina (4-AP), el tetraetilamonio (TEA) y la margatoxina. Estos bloqueantes no se dirigen específicamente al KV1.1, sino que influyen en la familia más amplia de canales KV, afectando así indirectamente a la actividad del KV1.1.

La interacción de estas sustancias químicas con los canales KV suele provocar alteraciones de la excitabilidad neuronal, ya que los canales de potasio desempeñan un papel crucial en el mantenimiento del potencial de membrana y la regulación del disparo del potencial de acción. Al inhibir otros canales KV, estos compuestos pueden crear un estado relativo de excitación neuronal, lo que puede repercutir indirectamente en el funcionamiento del KV1.1. Esta modulación indirecta es significativa en el contexto de la señalización neuronal y puede conducir a cambios en la corriente global de potasio en las neuronas. Además, se ha observado que algunas toxinas como la Dendrotoxina-I y la α-Dendrotoxina, que se encuentran en el veneno de serpiente, influyen indirectamente en el KV1.1. Estas toxinas son conocidas por su potencia en el bloqueo de los canales KV, y aunque no se dirigen exclusivamente al KV1.1, su amplio espectro de acción sobre canales relacionados sugiere un efecto indirecto sobre el KV1.1. El impacto de estas toxinas puede extenderse a la alteración de la excitabilidad neuronal y la modulación de la transmisión sináptica, influyendo así indirectamente en el papel del KV1.1 en estos procesos.