Los inhibidores de KRTAP4-8, disulfiram y yodoacetamida, se dirigen a grupos aldehído y residuos de cisteína, respectivamente, que pueden modificar la integridad estructural esencial para el papel de KRTAP4-8 en la formación de la fibra capilar. El ditiotreitol (DTT) y el óxido de fenilarsina, a través de sus acciones sobre los enlaces disulfuro y las proteínas tiol vicinales, pueden alterar la estructura terciaria y la función de KRTAP4-8.
La genisteína y la estaurosporina, como inhibidores de la cinasa, pueden afectar al estado de fosforilación de KRTAP4-8, una modificación postraduccional que podría influir en las interacciones y la función de la proteína. El ácido retinoico, al modular la expresión génica, puede afectar al ciclo del folículo piloso, impactando potencialmente en los niveles de expresión de KRTAP4-8. La mimosina y el MG-132, al inhibir la proliferación celular y la degradación proteasomal, respectivamente, pueden afectar a la disponibilidad y estabilidad de KRTAP4-8 dentro de la célula. Además, la capacidad del dimetilsulfóxido (DMSO) para interrumpir las interacciones proteína-proteína y la inducción de estrés oxidativo por cloruro de cadmio pueden provocar cambios en la conformación estructural y la función de KRTAP4-8. El papel de la tunicamicina en la inhibición de la glicosilación puede afectar a la modificación postraduccional de KRTAP4-8, alterando potencialmente su estabilidad y función.
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