KRTAP1-3 Inhibidores

Los inhibidores comunes de KRTAP1-3 incluyen, entre otros, cicloheximida CAS 66-81-9, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, ácido retinoico, todos los trans CAS 302-79-4, minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5 y finasterida CAS 98319-26-7.

Los inhibidores de KRTAP1-3 como la cicloheximida inhiben la síntesis proteica general, lo que puede conducir a una reducción de los niveles de KRTAP1-3. El MG132 interfiere con la vía de degradación ubiquitina-proteasoma, alterando potencialmente el recambio de las proteínas que regulan el KRTAP1-3. El ácido retinoico y la tretinoína, ambos implicados en la modulación de la expresión génica a través de elementos sensibles a los retinoides, pueden influir en el nivel transcripcional de KRTAP1-3. El minoxidil, la finasterida y la espironolactona actúan sobre la biología del folículo piloso al afectar al flujo sanguíneo y al equilibrio hormonal, lo que, a su vez, puede alterar la expresión de KRTAP1-3. La función del sulfato de cobre como cofactor de diversas enzimas puede tener efectos secundarios en la función del folículo piloso y en KRTAP1-3.

La piritiona de cinc, con sus propiedades antifúngicas, modifica el entorno del cuero cabelludo, lo que puede influir en la estabilidad o la expresión de KRTAP1-3 en el cabello. El bimatoprost, un análogo de la prostaglandina, afecta al ciclo de crecimiento del cabello y, por tanto, puede influir en la expresión de KRTAP1-3. Los efectos antifúngicos y antiandrogénicos del ketoconazol pueden modificar el entorno del folículo piloso, afectando potencialmente a KRTAP1-3. Se sabe que la cafeína estimula la actividad del folículo piloso, lo que puede provocar cambios en la expresión de KRTAP1-3.