El ácido retinoico, inhibidor de la queratina 33A, puede modular la expresión de genes, incluidos los de las queratinas, mediante la activación de receptores nucleares, lo que provoca cambios transcripcionales. La espironolactona, aunque es principalmente un antagonista de la aldosterona, puede tener efectos en cascada sobre el equilibrio iónico celular que afectan indirectamente a la expresión y estabilidad de las proteínas.
Los inhibidores como el cloruro de litio se dirigen a vías como la cascada de señalización Wnt y pueden tener efectos secundarios en la organización del citoesqueleto, del que las queratinas son componentes integrales. El mesilato de imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, afecta a las cinasas celulares que participan en la regulación de la dinámica del citoesqueleto. La modulación de la dinámica del citoesqueleto puede, a su vez, influir en el ensamblaje de las proteínas queratínicas. La inclusión de agentes que afectan a la síntesis y el recambio de proteínas, como la cicloheximida y la rapamicina, se basa en la premisa de que estos procesos son esenciales para el mantenimiento de los niveles de proteínas celulares, incluidas las queratinas. El metotrexato y el 5-fluorouracilo interrumpen la síntesis de nucleótidos y, por tanto, pueden alterar la proliferación y diferenciación de las células, lo que puede provocar cambios en la expresión de las queratinas. Compuestos como el EGCG y la cafeína, conocidos por sus amplios efectos sobre la señalización celular, incluida la inflamación y el ciclo celular, también pueden afectar a la homeostasis de las proteínas queratínicas dentro de la célula.
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