Los inhibidores químicos de κB-Ras1 actúan a través de diversos mecanismos, principalmente interfiriendo en la vía de señalización NF-κB, que es una vía celular en la que κB-Ras1 tiene funciones reguladoras. BAY 11-7082, Partenolida, Withaferina A, PDTC, QNZ y Ro 106-9920 son ejemplos de tales inhibidores. BAY 11-7082 reduce la activación de la transcripción dependiente de NF-κB, que de otro modo estaría influenciada por κB-Ras1. La partenolida suprime la activación global de la vía NF-κB, afectando así al papel de κB-Ras1 en la promoción de genes regulados por NF-κB. Withaferin A impide la vía NF-κB inhibiendo el complejo quinasa IκB, lo que conduce a una inhibición indirecta de la función de κB-Ras1 debido a sus efectos aguas arriba. El PDTC actúa impidiendo que NF-κB se transloque al núcleo y se una al ADN, procesos que son esenciales para la influencia de κB-Ras1 en la regulación transcripcional. La QNZ impide por completo la activación de la vía NF-κB, disminuyendo así la capacidad de κB-Ras1 para regular esta vía. Ro 106-9920 se dirige a la activación de IκBα, un paso crucial en la vía NF-κB, que es necesaria para que κB-Ras1 ejerza sus funciones reguladoras.
Además, el sulforafano y la curcumina inhiben κB-Ras1 mediante la activación de Nrf2 y la modulación de la vía NF-κB, respectivamente, lo que conduce a una reducción de la actividad de NF-κB y, por tanto, del potencial regulador de κB-Ras1. Tanto la capsaicina como el resveratrol se dirigen a la vía NF-κB, lo que a su vez afecta a las funciones reguladoras de κB-Ras1 en la modulación de las respuestas inmunitarias y la transactivación génica. El galato de epigalocatequina (EGCG) suprime la activación de NF-κB, que es una vía clave con la que interactúa κB-Ras1, reduciendo así su influencia reguladora. El ácido anacárdico, por su parte, inhibe κB-Ras1 por una vía diferente, dirigiéndose a la actividad de la histona acetiltransferasa y afectando así a la actividad de la vía NF-κB, que es esencial para la función de κB-Ras1. Estos diversos inhibidores químicos, a través de sus interacciones individuales con la vía de señalización NF-κB, consiguen una inhibición colectiva de las funciones reguladoras de κB-Ras1.
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