ITI-H5L Activadores

Los activadores ITI-H5L comunes incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la PMA CAS 16561-29-8, el clorhidrato de isoproterenol CAS 51-30-9, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4 y el IBMX CAS 28822-58-4.

Los mecanismos funcionales por los que los activadores del ITI-H5L ejercen su influencia son diversos, aunque específicos en su acción. Los compuestos que elevan los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc), como los que estimulan directamente la adenilato ciclasa o inhiben la degradación del AMPc, conducen a la activación de la proteína cinasa A (PKA). La PKA es conocida por su capacidad para fosforilar una amplia gama de sustratos dentro de la célula, y es a través de este mecanismo que ITI-H5L puede sufrir fosforilación, lo que resulta en una mayor actividad funcional. Del mismo modo, los activadores de la proteína quinasa C (PKC) inducen eventos de fosforilación que pueden modular la actividad de ITI-H5L, suponiendo que ITI-H5L sea un sustrato para la PKC. La vía beta-adrenérgica, a menudo activada por ciertos compuestos endógenos, también culmina en la activación de la adenilato ciclasa y la posterior fosforilación mediada por PKA, ofreciendo otra vía a través de la cual ITI-H5L podría experimentar una mayor actividad.

Además, las moléculas de señalización que inducen la afluencia de calcio, como los ionóforos de calcio, pueden activar las proteínas quinasas dependientes de calcio, lo que podría conducir a la modificación y activación de ITI-H5L si es susceptible de regulación mediada por calcio. La vía PI3K/Akt, un eje de señalización crítico desencadenado por la insulina entre otros, implica a la serina/treonina quinasa Akt, que puede dirigirse a ITI-H5L para su fosforilación, influyendo así en su actividad. La activación de proteínas cinasas activadas por el estrés, como las de la vía SAPK/JNK por activadores específicos, también podría dar lugar a la fosforilación de ITI-H5L. La señalización de neurotransmisores a través del glutamato y la modulación de las vías de la histamina pueden provocar alteraciones del calcio intracelular o del AMPc, que a su vez pueden activar quinasas capaces de fosforilar ITI-H5L. Además, la modulación de la actividad de cinasas y fosfatasas por determinadas moléculas que influyen en la señalización celular también puede conducir a la fosforilación y activación de ITI-H5L.