Las sustancias químicas que pueden influir en la activación de la integrina βL1, o ITGBL1, intervienen en complejas vías de señalización celular, como las vías MAPK, PI3K/AKT/mTOR y NF-κB. Estas sustancias químicas suelen modular componentes específicos de estas vías, lo que provoca un posible aumento de la expresión de ITGBL1. La proteína quinasa C (PKC) es activada por el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), lo que lleva a la fosforilación de IKKα/β, desencadenando la degradación de las proteínas IκB y activando posteriormente el NF-κB. Por otra parte, el LY294002, la quercetina y el galato de epigalocatequina (EGCG) inhiben la PI3K, un regulador central de la vía AKT. La inhibición de PI3K disminuye la fosforilación de AKT, que posteriormente modula la actividad de GSK-3β, un inhibidor de NF-κB. A través de este mecanismo, estos inhibidores de PI3K pueden aumentar la actividad de NF-κB y, por tanto, la expresión de ITGBL1. mTOR, otro regulador crítico del crecimiento, es inhibido por la rapamicina, y esta inhibición también puede aumentar indirectamente la expresión de ITGBL1 a través de la diafonía entre las vías mTOR y NF-κB.
Además, los inhibidores de MEK U0126 y PD98059 también pueden aumentar la expresión de ITGBL1. MEK es un componente clave de la vía MAPK, y su inhibición puede aumentar la actividad de la vía NF-κB, un conocido regulador positivo de ITGBL1. Además, los inhibidores de la vía NF-κB BAY 11-7082 y Partenolida, junto con el inhibidor dual MAPK y NF-κB Curcumina, pueden conducir paradójicamente a un aumento de la expresión de ITGBL1 en determinados contextos. Esto se debe a los complejos bucles de retroalimentación en la vía NF-κB, donde la inhibición a veces puede conducir a la regulación al alza compensatoria de los genes diana, incluyendo ITGBL1. Por último, el resveratrol y el sulforafano modulan la SIRT1 y la Nrf2, respectivamente. Ambas proteínas se entrecruzan con la señalización NF-κB, y su modulación puede influir en la actividad NF-κB y, posteriormente, en la expresión de ITGBL1.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
La PMA activa la proteína cinasa C (PKC), que influye en las vías de señalización descendentes, incluidas la MAPK y el NF-κB. La activación de la PKC puede provocar la fosforilación de IKKα/β, lo que desencadena la degradación de las proteínas IκB y la posterior activación de NF-κB. Como ITGBL1 es una diana descendente de NF-κB, el PMA puede potenciar indirectamente la expresión de ITGBL1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR, un regulador central del crecimiento celular. La inhibición de mTOR puede aumentar la expresión de ITGBL1 debido a la diafonía entre las vías de mTOR y NF-κB. En ausencia de actividad de mTOR, NF-κB puede ser más activo, lo que conduce a un aumento de la expresión de ITGBL1. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
El PD98059 es otro inhibidor de la MEK. Al igual que el U0126, la inhibición de MEK por el PD98059 puede aumentar la expresión de ITGBL1 al potenciar la actividad de la vía NF-κB. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
El BAY 11-7082 inhibe irreversiblemente la fosforilación de IκBα, inhibiendo así la vía NF-κB. Sin embargo, puede conducir paradójicamente a un aumento de la expresión de ITGBL1 en determinados contextos. Esto se debe a los complejos bucles de retroalimentación de la vía NF-κB, en los que la inhibición puede provocar a veces un aumento compensatorio de ciertos genes diana, incluido el ITGBL1. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
La partenolida inhibe el NF-κB impidiendo la degradación de IκB. Al igual que BAY 11-7082, la inhibición de NF-κB por partenolida puede conducir paradójicamente a un aumento de la expresión de ITGBL1 en determinados contextos. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumina puede inhibir tanto la vía MAPK como la vía NF-κB. A través de esta inhibición dual, la curcumina puede conducir a la regulación al alza de la expresión de ITGBL1 debido a las respuestas compensatorias en la vía NF-κB. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol puede modular SIRT1, que se cruza con NF-κB de señalización. Mediante la activación de SIRT1, Resveratrol puede influir en la actividad de NF-κB y, posteriormente, ITGBL1 expresión. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
El sulforafano puede activar Nrf2, un factor de transcripción que regula los elementos de respuesta antioxidante. Nrf2 se cruza con la señalización NF-κB, y su activación puede conducir a la expresión modulada de ITGBL1. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercetina tiene múltiples objetivos, incluyendo la inhibición de PI3K. Al inhibir la PI3K, la quercetina puede aumentar la actividad de NF-κB y, posteriormente, la expresión de ITGBL1. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
El EGCG puede inhibir la actividad de varias quinasas, incluida la PI3K. La inhibición de PI3K por EGCG puede potenciar la actividad de NF-κB y, posteriormente, la expresión de ITGBL1. | ||||||