Los activadores de ILPIP potencian las capacidades de señalización de ILPIP a través de diversos mecanismos celulares. Compuestos como la forskolina y la PMA, a través de su acción sobre la adenilil ciclasa y la PKC respectivamente, facilitan un aumento de mensajeros intracelulares como el AMPc y el diacilglicerol. Esta elevación de los mensajeros secundarios da lugar a la activación de quinasas como la PKA, que se sabe que fosforilan proteínas diana, incluida la ILPIP, potenciando así su papel en procesos celulares como la señalización lipídica y el transporte de iones. Del mismo modo, la ionomicina y el A23187, ambos ionóforos del calcio, elevan los niveles de calcio intracelular, un componente crítico de muchas vías de señalización. Este aumento del calcio puede activar o potenciar vías en las que el ILPIP es un componente crítico, aumentando así sus funciones celulares.
Por otra parte, el LY294002 y el U0126 actúan como inhibidores de PI3K y MEK1/2, respectivamente, dando lugar a una intrincada reprogramación de las redes de señalización celular que puede compensarse potenciando la actividad de ILPIP. La inhibición de p38 MAPK por SB203580 también desplaza la señalización celular, canalizándola potencialmente hacia vías implicadas en ILPIP, potenciando su papel en la respuesta celular al estrés y la inflamación. Las acciones inhibidoras de la quinasa del galato de epigalocatequina y la estaurosporina pueden desviar la señalización de forma similar para favorecer la activación de ILPIP. Por el contrario, la esfingosina-1-fosfato opera a través de sus receptores para involucrar posiblemente a la ILPIP en cascadas de señalización relacionadas con la migración celular o la angiogénesis. Por último, la inhibición de las tirosina quinasas por parte de la genisteína podría aliviar el control inhibitorio sobre las vías asociadas a la ILPIP, favoreciendo su función en procesos como la señalización del factor de crecimiento.
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