IL-5Rα Activadores

Activadores comunes de IL-5Rα incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina, ácido libre CAS 56092-81-0, Forskolina CAS 66575-29-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 y PD 98059 CAS 167869-21-8.

La clase de sustancias químicas denominadas activadores de la IL-5Rα incluye una gama diversa de compuestos que pueden potenciar indirectamente la actividad funcional de la IL-5Rα influyendo en diversas vías de señalización celular. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), por ejemplo, activa la proteína quinasa C (PKC), que puede aumentar la fosforilación en la vía que incorpora la IL-5Rα. Del mismo modo, la ionomicina, un ionóforo de calcio, provoca un aumento de la concentración de calcio intracelular, que puede estimular la vía de las proteínas cinasas dependientes de la calmodulina (CaMKs) vinculada a la IL-5Rα. Esto, a su vez, aumenta la actividad funcional de la IL-5Rα. La forskolina, otro activador de la IL-5Rα, aumenta la actividad de la adenilil ciclasa, elevando los niveles de AMP cíclico (AMPc) en las células. Esta elevación del AMPc activa la proteína cinasa A (PKA), que está conectada a la vía de señalización de la IL-5Rα, aumentando así la actividad funcional de la IL-5Rα.

Los activadores de IL-5Rα también incluyen potentes inhibidores de varias quinasas y enzimas, que estimulan indirectamente la función de IL-5Rα mediante la activación de otras vías de señalización. El LY294002 y el Wortmannin inhiben las fosfoinositide 3-kinasas (PI3Ks), lo que conduce a un aumento de la actividad de la vía Jak/STAT, directamente vinculada a la IL-5Rα. Del mismo modo, el PD98059, un inhibidor de MEK1, provoca un aumento de la actividad de la vía Jak/STAT. La genisteína y el PP2, inhibidores de las proteínas tirosina quinasas y de las tirosina quinasas de la familia Src, respectivamente, también activan la vía Jak/STAT. El U73122, un inhibidor de la fosfolipasa C (PLC), el H89, un inhibidor de la proteína cinasa A (PKA), el SB203580, un inhibidor de la p38 MAPK, y el SP600125, un inhibidor de la Jun cinasa N-terminal (JNK), potencian la actividad de la vía Jak/STAT vinculada a la IL-5Rα, impulsando así indirectamente la actividad funcional de la IL-5Rα.