La clase química de los inhibidores de la IL-11Rα incluye un conjunto diverso de compuestos específicos que pueden influir en las vías de señalización cruciales para la actividad de la IL-11Rα. Ruxolitinib y Stattic, dirigidos a las vías JAK y STAT3, respectivamente, inhiben potencialmente procesos de señalización cruciales para las respuestas mediadas por IL-11Rα. BAY 11-7082, un inhibidor de NF-kappaB, y SB431542, un inhibidor de la señalización de TGF-beta, pueden modular vías inflamatorias y proliferativas más amplias que podrían cruzarse con la señalización de IL-11Rα.
El LY294002 y el Everolimus, inhibidores de las vías PI3K/AKT y mTOR, respectivamente, pueden afectar a la proliferación celular y a las vías de respuesta inmunitaria, influyendo potencialmente en la actividad de la IL-11Rα. La prednisona, un glucocorticoide, podría modular las respuestas inmunitarias y regular a la baja la IL-11Rα en determinados contextos. La tricostatina A, un inhibidor de la HDAC, y el imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, pueden alterar la señalización celular y la expresión génica, lo que podría reducir la actividad de la IL-11Rα. La ciclosporina A y el bortezomib también se incluyen por su papel en la modulación de la señalización inmunitaria y la función del proteasoma, respectivamente, que podrían afectar indirectamente a la IL-11Rα.
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