HSV-1 gB Inhibidores

Los inhibidores comunes del VHS-1 gB incluyen, entre otros, el 1-Docosanol CAS 661-19-8, el Foscarnet sódico CAS 63585-09-1, el Aciclovir CAS 59277-89-3, el Clorhidrato de Valaciclovir CAS 124832-27-5 y el Penciclovir CAS 39809-25-1.

Los inhibidores de la gB del VHS-1 son sustancias químicas diseñadas para alterar la función o la expresión de la glicoproteína B (gB) del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). La gB es una glicoproteína crucial que facilita la entrada del virus en las células huésped, lo que la convierte en un objetivo primordial para las intervenciones antivirales. Las estrategias de inhibición pueden ser directas, dirigidas a la propia proteína gB, o indirectas, que afectan a las etapas del ciclo de vida viral que influyen en la funcionalidad de la gB. Los inhibidores directos, como el docosanol y el BILS 179 BS, funcionan principalmente interrumpiendo la interacción entre la proteína gB viral y los receptores de la célula huésped. Esta interrupción impide la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, un paso crítico para la entrada viral. Estos inhibidores son especialmente valiosos, ya que se dirigen directamente a las fases iniciales de la infección, reduciendo potencialmente la carga viral y la propagación.

Los inhibidores indirectos comprenden una gama más amplia de compuestos, dirigidos predominantemente al proceso de replicación viral. Agentes como el aciclovir, el valaciclovir, el penciclovir y sus profármacos, el famciclovir y el valaciclovir, son análogos de nucleósidos dirigidos contra la ADN polimerasa vírica. Al inhibir esta enzima, estos fármacos impiden la replicación del ADN vírico, reduciendo posteriormente la expresión y funcionalidad de las proteínas víricas, incluida la gB. Esta reducción de la replicación viral no sólo afecta a la fase de infección inicial, sino también a la propagación del virus a nuevas células. Otros inhibidores indirectos, como el maribavir y el cidofovir, actúan sobre distintos aspectos del ciclo de vida vírico. El maribavir inhibe la quinasa UL97, implicada en la maduración viral, lo que afecta a la capacidad del virus para iniciar eficazmente un ciclo de infección posterior. El cidofovir, al igual que los análogos de nucleósidos, se dirige a la ADN polimerasa viral, ofreciendo un modo similar de inhibición indirecta.