Date published: 2025-9-18

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GSE1 Activadores

Activadores comunes de GSE1 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin, ácido libre CAS 56092-81-0, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 y Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Los activadores de GSE1 son compuestos que modulan diversas vías de señalización o condiciones celulares, influyendo potencialmente en la actividad de GSE1 de forma indirecta. Estas sustancias químicas actúan a través de mecanismos como la activación de quinasas como PKC y PKA, alteraciones en los niveles de AMPc y cambios en la dinámica del calcio intracelular, cada uno de los cuales podría afectar posteriormente al estado de fosforilación o conformación de GSE1 o de sus socios de interacción. Por ejemplo, agentes como PMA y Forskolin activan quinasas que podrían fosforilar GSE1 o sus proteínas de unión asociadas, dando lugar a cambios funcionales en la actividad de GSE1.

Del mismo modo, los ionóforos y los agentes moduladores del calcio como la Ionomicina y el A-23187 elevan los niveles de calcio intracelular, lo que podría activar o modular una serie de procesos dependientes de la calmodulina, influyendo potencialmente en el GSE1. El papel de GSE1 en la señalización celular y su posible regulación por fosforilación sugieren que los compuestos que inhiben las proteínas fosfatasas, como el ácido okadaico y la caliculina A, pueden conducir a un mayor estado de fosforilación de GSE1, afectando así a su función. Además, otros activadores que aumentan los niveles de mensajeros secundarios dentro de las células, como 8-Br-cAMP, db-cAMP e Isoproterenol, actúan sobre GSE1 indirectamente modulando las vías de señalización de las quinasas. Los moduladores de la vía del estrés, como la anisomicina, activan las SAPK, alterando potencialmente el papel de GSE1 en la respuesta al estrés. Por último, los donantes de óxido nítrico como el NONOato de Espermina pueden influir en la señalización celular a través de la S-nitrosilación, que podría afectar a GSE1 o a sus socios asociados.

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