GLIPR1 Activadores

Activadores GLIPR1 comunes incluyen, pero no se limitan a ácido retinoico, todos los trans CAS 302-79-4, forskolina CAS 66575-29-9, resveratrol CAS 501-36-0, curcumina CAS 458-37-7 y (-)-epinefrina CAS 51-43-4.

La GLIPR1, o proteína 1 relacionada con la patogénesis del glioma, puede ser activada por una amplia gama de compuestos químicos, cada uno de los cuales ejerce su influencia a través de vías distintas. El ácido retinoico, por ejemplo, activa directamente la GLIPR1 al unirse a los receptores de ácido retinoico, iniciando una cascada de acontecimientos que potencian la actividad de la GLIPR1. La forskolina, por su parte, desencadena la activación de la adenilato ciclasa, lo que da lugar a un aumento de los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que a su vez activa el GLIPR1. El resveratrol actúa como activador dirigiéndose a la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), facilitando la fosforilación y posterior activación de GLIPR1. La curcumina activa indirectamente GLIPR1 inhibiendo la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β), aliviando su efecto inhibidor y permitiendo la activación de GLIPR1.

Otros compuestos químicos, como la eritropoyetina, la epinefrina y el cloruro de litio, activan GLIPR1 a través de diferentes vías de señalización. La eritropoyetina activa la vía JAK2/STAT5, iniciando la activación de GLIPR1. La epinefrina se une a los receptores β-adrenérgicos, activando la adenilato ciclasa y estimulando GLIPR1. Por otra parte, el cloruro de litio inhibe GSK-3β, lo que provoca la activación de GLIPR1. Además, el valproato sódico activa la vía de la proteína cinasa C (PKC), la 2-Deoxi-D-glucosa inhibe la hexoquinasa, la tricostatina A inhibe las histonas deacetilasas (HDAC), la apigenina activa la vía fosfoinositida 3-cinasa (PI3K)/Akt y la indometacina inhibe las ciclooxigenasas (COX), todo lo cual conduce a la activación de GLIPR1.