Gastric Carcinoma Marker Inhibidores

Los inhibidores comunes de marcadores de carcinoma gástrico incluyen, entre otros, Gefitinib CAS 184475-35-2, Fluorouracilo CAS 51-21-8, Oxaliplatino CAS 61825-94-3, Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4 y Rapamicina CAS 53123-88-9.

Los inhibidores de marcadores de carcinoma gástrico, como se denominan en este contexto, engloban un grupo de sustancias químicas que pueden modular la actividad de proteínas asociadas al carcinoma gástrico. Estas sustancias químicas no están específicamente adaptadas a un marcador, sino que se dirigen a varias vías implicadas en la progresión de la enfermedad. Los inhibidores incluyen pequeñas moléculas inhibidoras de las cinasas, disruptores de la síntesis de ADN, anticuerpos que neutralizan los factores de crecimiento o sus receptores e inhibidores del proteasoma. Estos inhibidores actúan a través de mecanismos distintos. El gefitinib y el erlotinib se dirigen al dominio tirosina cinasa del EGFR, bloqueando su activación y la consiguiente señalización que conduce a la proliferación celular. Con una función similar, el trastuzumab se une al dominio extracelular del HER2/neu, inhibiendo su dimerización y señalización. Agentes como el 5-fluorouracilo y la capecitabina alteran la síntesis y la función de los ácidos nucleicos, impidiendo la proliferación de las células cancerosas. El oxaliplatino forma aductos con el ADN, lo que inhibe su replicación. La rapamicina y sus análogos inhiben la mTOR, una proteína central en la señalización del crecimiento celular, mientras que el imatinib y el sunitinib actúan sobre una serie de tirosina quinasas, afectando a múltiples vías de señalización implicadas en la supervivencia de las células cancerosas y la angiogénesis.

El sorafenib actúa sobre múltiples quinasas importantes para la proliferación celular y la formación de nuevos vasos sanguíneos, que los tumores necesitan para crecer. El bortezomib interrumpe la degradación regulada de las proteínas implicadas en el control del ciclo celular y la apoptosis, provocando la muerte de las células cancerosas. Por último, el bevacizumab actúa sobre el VEGF, inhibiendo el proceso de angiogénesis que suministra al tumor los nutrientes y el oxígeno necesarios. El modo de acción de cada inhibidor consiste en interferir en vías de señalización o procesos celulares críticos que suelen ser secuestrados por las células cancerosas para mantener su crecimiento, supervivencia y propagación. La diversidad de estas sustancias químicas refleja la complejidad de la biología del cáncer y la necesidad de un enfoque multiobjetivo a la hora de abordar el carcinoma gástrico a nivel molecular.