GAGE7 Activadores

Los activadores comunes de GAGE7 incluyen, entre otros, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, ácido libre CAS 56092-81-0, Clorhidrato de Isoproterenol CAS 51-30-9 y 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

La actividad funcional de GAGE7 puede ser modulada por diversos compuestos a través de la interacción de diferentes vías de señalización celular. Los compuestos que estimulan la adenilil ciclasa aumentan los niveles intracelulares de AMPc, lo que conduce a la activación de la proteína cinasa A (PKA). La PKA, a su vez, puede fosforilar sustratos específicos, incluyendo potencialmente a GAGE7, potenciando así su actividad. Los diésteres que actúan como agonistas de la proteína cinasa C (PKC) o como ionóforos del calcio elevan el calcio intracelular, lo que activa varias cinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar y activar GAGE7. Además, las catecolaminas sintéticas que actúan sobre los receptores beta-adrenérgicos también pueden elevar los niveles de AMPc, lo que implica aún más la participación de la PKA en la activación de GAGE7. El uso de análogos del AMPc resistentes a la degradación garantiza una activación sostenida de la PKA, lo que sugiere un estado prolongado de fosforilación y activación de GAGE7.

Otros activadores actúan a través de vías mediadas por receptores, como las iniciadas por la unión del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y la insulina, que activan sus respectivos receptores y posteriormente desencadenan las cascadas de señalización MAPK y PI3K. Los eventos de fosforilación resultantes dentro de estas vías pueden extenderse a GAGE7, conduciendo a su mayor activación. Del mismo modo, la inhibición de las bombas de iones y la interferencia con la síntesis de proteínas pueden instigar respuestas celulares compensatorias que activen las vías MAPK, posiblemente culminando en la regulación al alza de la actividad de GAGE7. Moléculas como la capsaicina activan receptores vinculados a las vías sensoriales, lo que desencadena una afluencia de calcio y la activación de las cinasas posteriores, que pueden incluir cinasas que fosforilan GAGE7. Por el contrario, los inhibidores de PI3K pueden provocar un efecto rebote en la señalización celular, regulando potencialmente vías alternativas que contribuyen a la activación de GAGE7.