La forskolina, un diterpeno, actúa sobre la adenilil ciclasa para elevar los niveles de AMPc, que a su vez activa la PKA, una cinasa que puede fosforilar factores de transcripción que modulan la expresión génica, incluidos genes como el FSIP2. El galato de epigalocatequina, navega a través de múltiples vías de señalización, alterando potencialmente el paisaje transcripcional en el que reside el FSIP2. El resveratrol, un compuesto polifenólico, participa en las vías de la sirtuina e influye en la desacetilación de las histonas, una modificación epigenética que puede afectar a la expresión del FSIP2.
El inhibidor de la metiltransferasa del ADN 5-Aza-2'-deoxicitidina modifica las marcas epigenéticas, lo que conduce a un estado más abierto de la cromatina y posiblemente a un aumento de la transcripción del FSIP2. Los inhibidores de la cinasa, como PD98059, LY294002, Y-27632, SB431542 y SP600125, actúan sobre MEK, PI3K, ROCK, TGF-β y JNK, respectivamente. Estas intervenciones alteran la cascada de señales que finalmente alcanzan los puntos de control de la expresión o actividad de FSIP2. Tanto la curcumina como el sulforafano son capaces de influir en diversos reguladores celulares, entre los que pueden encontrarse los que afectan al FSIP2. El ZM-447439, un inhibidor de la aurora quinasa, interfiere con el ensamblaje del huso y puede tener implicaciones para la actividad del FSIP2 durante la división celular.
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