FSD1L Activadores

Activadores comunes FSD1L incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, ácido retinoico, todos los trans CAS 302-79-4 y litio CAS 7439-93-2.

La forskolina aumenta la actividad de la adenilato ciclasa, lo que conduce a un aumento de los niveles de AMPc y a la subsiguiente activación de la proteína cinasa A (PKA). La PKA puede fosforilar el FSD1L o regular su actividad indirectamente. La ionomicina, al aumentar el calcio intracelular, puede desencadenar vías de señalización dependientes del calcio que pueden afectar a la función del FSD1L. Del mismo modo, la PMA activa la proteína quinasa C (PKC), una quinasa que fosforila numerosos sustratos y que podría modular la actividad del FSD1L directa o indirectamente. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) se une a su receptor para iniciar cascadas de señalización que podrían influir en la actividad del FSD1L. El ácido retinoico, al interactuar con sus receptores nucleares, puede afectar a la transcripción génica, alterando potencialmente la expresión del FSD1L. Compuestos como el cloruro de litio inhiben la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3), lo que puede influir en la actividad del FSD1L si está regulada por vías mediadas por GSK-3.

El dibutiril-cAMP (db-cAMP), un análogo sintético del cAMP, activa directamente la PKA, lo que sugiere otra vía por la que podría modularse la actividad del FSD1L. El paisaje epigenético también contribuye a regular el FSD1L, donde inhibidores como el butirato sódico pueden aumentar la expresión génica afectando a la acetilación de histonas, posiblemente incluyendo la del FSD1L. Los agonistas adrenérgicos como el isoproterenol aumentan el AMPc intracelular y activan la PKA, de forma similar a la forskolina, lo que puede afectar a la actividad del FSD1L. La dexametasona se une a los receptores de glucocorticoides y puede modular la expresión génica, con efectos potenciales sobre el FSD1L. La inhibición de mTOR por rapamicina representa otro mecanismo que podría influir indirectamente en la actividad del FSD1L a través de la extensa red de señalización de mTOR. El resveratrol incide sobre las sirtuinas y la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), ambas implicadas en las respuestas al estrés celular y la regulación metabólica, lo que podría afectar a la actividad del FSD1L.