FMR2 Inhibidores

Entre los inhibidores de la FMR2 más comunes se encuentran, entre otros, el dihidrato de cloridzina CAS 7061-54-3, la genisteína CAS 446-72-0, el bisfenol A, la curcumina CAS 458-37-7 y el resveratrol CAS 501-36-0.

Los inhibidores químicos de la FMR2 pueden funcionar a través de varios mecanismos no transcripcionales para impedir su actividad. La clorizina altera las proteínas transportadoras de sodio-glucosa, lo que provoca una reducción de los niveles intracelulares de glucosa, que a su vez puede disminuir los niveles de ATP necesarios para la actividad de la FMR2. Del mismo modo, el bisfenol A, con su capacidad de alteración endocrina, puede alterar las vías de señalización celular en las que la FMR2 es activa, inhibiendo así indirectamente su función. La genisteína, como inhibidor de la tirosina quinasa, puede interrumpir los procesos de fosforilación que son cruciales para el estado funcional de la FMR2, lo que conduce a su inhibición. La curcumina, por su parte, ejerce sus efectos modulando múltiples vías de señalización y puede interrumpir las interacciones proteína-proteína que son esenciales para la actividad de la FMR2.

El resveratrol actúa sobre las vías de la sirtuina, lo que puede provocar alteraciones en las cascadas de señalización en las que interviene la FMR2, culminando en su inhibición funcional. LY294002 y Wortmannin, ambos inhibidores de PI3K, y Triciribine, un inhibidor de Akt, se dirigen a la vía de señalización PI3K/Akt. Al interrumpir esta vía, pueden inhibir indirectamente las funciones de la FMR2 que están reguladas por estos eventos de señalización o dependen de ellos. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, al alterar las vías reguladoras del crecimiento y el metabolismo celular, puede influir en el entorno celular y la señalización en los que actúa FMR2. SB203580 y PD98059, inhibidores de p38 MAPK y MEK respectivamente, pueden impedir las vías de señalización que pueden implicar a FMR2, inhibiendo así su función. El U0126, otro inhibidor de MEK, interrumpe de forma similar la señalización de la vía ERK, lo que podría conducir a una inhibición funcional indirecta de FMR2 a través de estas vías alteradas.