Flt-1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de Flt-1 incluyen, entre otros, el malato de sunitinib CAS 341031-54-7, el AAL-993 CAS 269390-77-4, el PKC-412 CAS 120685-11-2, el DMXAA CAS 117570-53-3 y el inhibidor de tirosina cinasa del VEGFR III, KRN633 CAS 286370-15-8.
Flt-1, también conocido como VEGFR-1, es un receptor tirosina quinasa perteneciente a la familia de receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Desempeña un papel crucial en la angiogénesis, el proceso por el que se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los ya existentes. Flt-1 se expresa principalmente en las células endoteliales, donde actúa como receptor de VEGF-A, un regulador clave de la formación y el mantenimiento de los vasos sanguíneos. Al unirse al VEGF-A, la Flt-1 inicia cascadas de señalización intracelular que promueven la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales, lo que en última instancia conduce a la formación de nuevos vasos sanguíneos. Además, se ha implicado a Flt-1 en la regulación de la permeabilidad vascular y la inflamación, lo que subraya aún más su importancia en la homeostasis vascular y los procesos angiogénicos patológicos.
La inhibición de Flt-1 representa una estrategia para diversos trastornos relacionados con la angiogénesis, como el cáncer, la retinopatía diabética y las enfermedades inflamatorias. Se han propuesto varios mecanismos de inhibición de Flt-1, centrados en la alteración de su interacción ligando-receptor o de las vías de señalización descendentes. Una estrategia consiste en el uso de anticuerpos monoclonales o receptores señuelo solubles que secuestran el VEGF-A, impidiendo su unión a Flt-1 y la subsiguiente activación de los eventos de señalización posteriores. Otra estrategia se dirige al dominio quinasa intracelular de Flt-1, inhibiendo su actividad enzimática y las cascadas de señalización posteriores. Se han desarrollado pequeñas moléculas inhibidoras dirigidas específicamente al sitio de unión al ATP de Flt-1, que han resultado prometedoras en diversos estudios. Además, la modulación de la expresión o la actividad de Flt-1 mediante mecanismos epigenéticos, microARN u otros factores reguladores puede ofrecer enfoques alternativos para inhibir la angiogénesis mediada por Flt-1. En general, la comprensión de los intrincados mecanismos reguladores de la Flt-1 y su inhibición aporta valiosos conocimientos para el desarrollo de intervenciones novedosas contra las enfermedades relacionadas con la angiogénesis.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brivanib | 649735-46-6 | sc-364447 sc-364447A | 5 mg 10 mg | $263.00 $370.00 | ||
Brivanib actúa como un potente inhibidor del receptor Flt-1, mostrando una afinidad de unión única que altera el paisaje conformacional del receptor. Su arquitectura molecular facilita interacciones electrostáticas específicas, aumentando la selectividad. El compuesto muestra un notable impacto en las vías de señalización descendentes, con un perfil cinético que admite un compromiso prolongado con el receptor. Este comportamiento subraya su papel distintivo en la modulación de las respuestas celulares a través de interacciones moleculares específicas. | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | $167.00 $1353.00 | ||
El vandetanib es un inhibidor directo de Flt-1 y otras tirosina quinasas receptoras. Al funcionar como un inhibidor de la tirosina cinasa, el vandetanib interfiere en la actividad cinasa del Flt-1, impidiendo la activación de las vías de señalización descendentes. Esta inhibición directa de Flt-1 por Vandetanib sirve para modular las respuestas celulares asociadas a la activación de Flt-1, ofreciendo un enfoque dirigido para controlar los efectos biológicos mediados por Flt-1. | ||||||
AEE 788 | 497839-62-0 | sc-480425 | 10 mg | $4665.00 | ||
El AEE788 es un inhibidor directo de la Flt-1, que actúa como inhibidor multicinasa. Al inhibir la actividad tirosina cinasa de la Flt-1, el AEE788 interrumpe las vías de señalización descendentes asociadas a la Flt-1. Esta inhibición directa de Flt-1 contribuye a la supresión general de los procesos celulares impulsados por la activación de Flt-1, proporcionando un enfoque específico para controlar las respuestas mediadas por Flt-1. | ||||||