FLRT3 Activadores

Los activadores FLRT3 comunes incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la D-eritrosfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, el LY 294002 CAS 154447-36-6 y el PD 98059 CAS 167869-21-8.

Los activadores de FLRT3 abarcan un conjunto diverso de compuestos químicos que apuntalan la actividad funcional de FLRT3 a través de vías de señalización discretas. La forskolina, al amplificar los niveles de AMPc, fomenta indirectamente el papel de FLRT3 en los procesos de adhesión celular a través de cascadas de fosforilación mediadas por PKA que pueden mejorar la estabilidad y la función de FLRT3 en el contexto celular. Paralelamente, la esfingosina-1-fosfato, a través de su señalización mediada por receptores, refuerza la contribución de FLRT3 a la organización del citoesqueleto y la adhesión celular mediante la modulación de las redes de señalización internas que se cruzan con las vías de FLRT3. El galato de epigalocatequina y los inhibidores de PI3K LY294002 y Wortmannin atenúan la señalización cinasa competitiva, poniendo así de manifiesto la implicación de FLRT3 en la adhesión y la migración al impedir la fosforilación de moléculas de adhesión rivales y reducir la señalización mediada por AKT que puede oponerse a las funciones celulares de FLRT3.

Para apoyar aún más la activación deFLRT3 está la intrincada red de la mecánica celular, y los compuestos que actúan como activadores de FLRT3 desempeñan un papel fundamental en la mejora de su dinámica funcional. La forskolina surge como un activador clave, donde su papel en el aumento de los niveles intracelulares de AMPc conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA). Es probable que los subsiguientes acontecimientos de fosforilación refuercen la estabilidad y la interacción de FLRT3 con sus socios de unión, mejorando su función. La esfingosina-1-fosfato, a través de la señalización mediada por receptores, orquesta cascadas de señalización celular que refuerzan el papel de FLRT3 en la adhesión celular y la reorganización del citoesqueleto. La genisteína, al inhibir las tirosina quinasas, puede despejar el camino para que FLRT3 afirme su función en el crecimiento de las neuritas al aliviar la inhibición competitiva de la señalización de la tirosina quinasa.