FANCG Inhibidores

Los inhibidores comunes de FANCG incluyen, entre otros, Mitomicina C CAS 50-07-7, Cisplatino CAS 15663-27-1, Olaparib CAS 763113-22-0, Veliparib CAS 912444-00-9 y Rucaparib CAS 283173-50-2.

Las sustancias químicas clasificadas como inhibidores indirectos de FANCG se dirigen principalmente a los mecanismos de reparación del ADN y a los procesos de regulación del ciclo celular, influyendo así en la función de la proteína FANCG. La vía FA, en la que FANCG desempeña un papel clave, es crucial para reparar los enlaces cruzados entre cadenas del ADN. Compuestos como la Mitomicina C y varios compuestos a base de platino (Cisplatino, Carboplatino, Oxaliplatino) introducen entrecruzamientos de ADN, desafiando así la vía FA e impactando indirectamente en el papel de FANCG en la reparación del ADN. Los inhibidores de PARP (Olaparib, Veliparib, Rucaparib, Niraparib, Talazoparib) representan otra clase importante de inhibidores indirectos de FANCG. Estos compuestos inhiben la enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP), que es esencial para reparar las roturas de cadena sencilla en el ADN. Al inhibir la PARP, estas sustancias químicas aumentan la incidencia de roturas de cadena sencilla, que pueden convertirse en roturas de doble cadena durante la replicación del ADN. Estas roturas hacen necesaria la intervención de vías de reparación del ADN más complejas, incluida la vía FA. Por lo tanto, los inhibidores de PARP pueden afectar indirectamente al FANCG al aumentar la carga de la vía FA.

Otras sustancias químicas como el inhibidor de ATR (VE 821), el inhibidor de CHK1 (AZD7762) y el inhibidor de WEE1 (2-alil-1-(6-(2-hidroxipropano-2-il)piridin-2-il)-6-(4-(4-metilpiperazin-1-il)fenilamino)-1,2-dihidropirazolo[3,4-d]pirimidin-3-ona) se dirigen a varias quinasas implicadas en la respuesta al daño del ADN. La quinasa ATR, la CHK1 y la WEE1 desempeñan funciones críticas en el control del punto de control del ciclo celular y en la orquestación de los procesos de reparación del ADN. La inhibición de estas quinasas puede provocar una alteración en el correcto funcionamiento de la respuesta al daño del ADN, afectando así indirectamente a la vía del AF y al papel de FANCG en ella. En general, la inhibición indirecta de FANCG a través de estas sustancias químicas arroja luz sobre la naturaleza interconectada de los mecanismos de reparación del ADN y la capacidad de modular la vía FA para la investigación.