FAM98C Activadores

Activadores FAM98C comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3 e Insulin CAS 11061-68-0.

FAM98C emplean diversos mecanismos celulares para modular la actividad de esta proteína. La forskolina, a través de su capacidad para activar la adenilil ciclasa, aumenta los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA). La PKA es un regulador clave en la fosforilación de muchas dianas celulares, y esta acción enzimática puede conducir a la activación de FAM98C. Del mismo modo, el 8-Br-cAMP, un análogo del AMPc permeable a las células, estimula directamente la PKA, lo que puede dar lugar a la fosforilación y posterior activación de FAM98C. El isoproterenol funciona de forma similar; como catecolamina sintética, se une a los receptores beta-adrenérgicos, provocando un aumento de los niveles de AMPc y activando así la PKA, que puede dirigirse a FAM98C.

Se sabe que la PMA activa la proteína quinasa C (PKC), que fosforila una multitud de sustratos dentro de la célula, incluyendo potencialmente FAM98C. La ionomicina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, puede activar las proteínas quinasas dependientes del calcio, que también pueden activar FAM98C. Tanto la insulina como el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) estimulan la vía de señalización PI3K/Akt, una vía crucial para la supervivencia celular y el metabolismo, lo que podría implicar la activación de FAM98C a través de efectos descendentes. El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) desencadena la tirosina quinasa EGFR e inicia una serie de eventos de señalización corriente abajo, que posiblemente conduzcan a la modificación y activación de FAM98C. Moléculas reactivas como el peróxido de hidrógeno activan varias quinasas a través de vías relacionadas con el estrés oxidativo, lo que puede afectar al estado de activación de FAM98C. El papel de la anisomicina en la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPKs) puede conducir de forma similar a la activación de FAM98C en respuesta al estrés celular. Por último, los inhibidores de las proteínas fosfatasas, como la caliculina A y el ácido okadaico, provocan un aumento de los niveles de fosforilación de las proteínas celulares, lo que puede culminar en la activación de FAM98C debido a la reducción de la actividad de desfosforilación.