FAM90A1 Inhibidores

Los inhibidores FAM90A1 comunes incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, GSK2126458 CAS 1086062-66-9, Leflunomida CAS 75706-12-6, Triciribina CAS 35943-35-2 y MLN8237 CAS 1028486-01-2.

Los inhibidores químicos de FAM90A1 funcionan a través de diversos mecanismos moleculares para modular los procesos celulares en los que esta proteína puede desempeñar un papel. Palbociclib, un inhibidor de CDK4/6, actúa obstruyendo la progresión del ciclo celular, lo que puede conducir a una menor necesidad de actividad de FAM90A1, ya que su funcionalidad está potencialmente ligada a estados proliferativos. Del mismo modo, Alisertib se dirige al ciclo celular mediante la inhibición de la Aurora A quinasa, una proteína crucial para los eventos mitóticos, interrumpiendo así las etapas en las que FAM90A1 podría ser funcionalmente importante. Omipalisib y Triciribine adoptan un enfoque diferente; el primero impide la señalización PI3K/mTOR, mientras que el segundo inhibe la vía Akt, ambas fundamentales para el crecimiento y la supervivencia celular. Al hacerlo, estos inhibidores pueden disminuir el contexto celular para la actividad de FAM90A1 alterando las señales de supervivencia y proliferación.

Por otro lado, la leflunomida impide la síntesis de pirimidina al inhibir la dihidroorotato deshidrogenasa, que es necesaria para la replicación del ADN, reduciendo así potencialmente la necesidad celular de actividad de FAM90A1. El bortezomib altera la proteostasis al inhibir el proteasoma 26S, lo que provoca la acumulación de proteínas y posiblemente afecta al entorno celular en el que actúa FAM90A1. Cobimetinib y Dasatinib, dirigidos contra las quinasas de la familia MEK1/2 y Src y BCR-ABL respectivamente, alteran diferentes aspectos de la señalización y la arquitectura celular, lo que puede influir en el contexto operativo de FAM90A1. Marimastat influye en la interacción y señalización celular mediante la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz, lo que puede afectar indirectamente a la funcionalidad de FAM90A1. La inhibición por Axitinib de las vías relacionadas con VEGFR altera el contexto de supervivencia celular, lo que puede limitar la relevancia de FAM90A1. Por último, Venetoclax, al inhibir Bcl-2, promueve la apoptosis, disminuyendo potencialmente el contexto celular en el que FAM90A1 es activo, mientras que Talidomida, a través de la modulación del entorno celular, puede influir en el papel funcional de FAM90A1.