Date published: 2025-9-12

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FAM199X Inhibidores

Los inhibidores comunes de FAM199X incluyen, pero no se limitan a estaurosporina CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, rapamicina CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 y SB 203580 CAS 152121-47-6.

Los inhibidores de AM199X abarcan una amplia variedad de sustancias químicas con distintos modos de acción, todos ellos convergentes en la inhibición de la actividad de FAM199X a través de la interferencia con vías específicas de señalización celular. Por ejemplo, se sabe que ciertos alcaloides inhiben ampliamente las proteínas quinasas, y dado que el estado funcional de FAM199X está probablemente regulado por la fosforilación, la alteración de esta modificación tendría como resultado el deterioro de su actividad. Del mismo modo, las fosfoinositide 3-kinasas, que desempeñan un papel fundamental en numerosas funciones celulares, podrían ser objeto de inhibidores específicos. Estos inhibidores, al suprimir la señalización PI3K, obstaculizarían en consecuencia cualquier función FAM199X que se encuentre aguas abajo de esta vía. En el contexto del crecimiento y la proliferación celular, la inhibición de la vía mTOR afectaría a FAM199X si participa en procesos regulados por mTOR. Además, la cascada MAPK, una ruta de señalización esencial que regula diversas actividades celulares, puede interrumpirse selectivamente en distintos puntos. Los compuestos que inhiben MEK aguas arriba de ERK o la MAP quinasa p38 podrían suprimir así la actividad de FAM199X si está modulada por estas proteínas de señalización.

Además de la inhibición de la cinasa, otras sustancias químicas pueden influir en FAM199X a través de mecanismos alternativos. Los inhibidores del proteasoma, por ejemplo, podrían afectar a la actividad funcional de la proteína alterando su degradación proteolítica, lo que conduciría a una posible acumulación y desregulación de las vías de señalización. En el ámbito de la actividad de la tirosina quinasa, la inhibición selectiva de las quinasas de la familia Src o de dianas específicas como BCR-ABL, c-Kit y PDGFR, conduciría a una disminución de la actividad de FAM199X si su función depende de señales procedentes de estas quinasas. Además, la vía de señalización JNK, que es crucial para las respuestas celulares al estrés, podría inhibirse, disminuyendo así indirectamente el papel de FAM199X en estos procesos. En el caso de la señalización dependiente del calcio, los agentes que inhiben la calcineurina también servirían para amortiguar la actividad de FAM199X si está implicada en dichas vías.

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