Date published: 2025-11-5

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FAM170A Activadores

Activadores FAM170A comunes incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 y A23187 CAS 52665-69-7.

Los activadores de FAM170A son un conjunto diverso de compuestos que influyen en la actividad de la proteína a través de diversas vías bioquímicas. Algunos activadores elevan los niveles de AMPc intracelular, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). Se sabe que la PKA fosforila las proteínas diana, y tales cascadas de activación son propensas a aumentar la actividad funcional de FAM170A a través de la fosforilación. El aumento del AMPc intracelular se consigue mediante la estimulación de la adenilil ciclasa o impidiendo la degradación del AMPc a través de la inhibición de las fosfodiesterasas. Además, ciertos activadores son capaces de imitar los efectos de las catecolaminas fisiológicas, uniéndose a los receptores adrenérgicos e induciendo un aumento concomitante de los niveles de AMPc, contribuyendo así indirectamente al estado de fosforilación y a la actividad de FAM170A.

Otra clase de activadores opera a través de la modulación de los niveles de calcio intracelular, lo que compromete a las quinasas dependientes de calcio que podrían dirigirse a FAM170A para aumentar su fosforilación. Estos agentes elevadores del calcio, conocidos como ionóforos, facilitan la afluencia de iones de calcio, desencadenando vías de señalización que convergen en la activación de FAM170A. Además, la inhibición de las proteínas fosfatasas es otra estrategia mediante la cual se mantiene o potencia la fosforilación y, por tanto, la actividad de FAM170A. Esto se consigue reduciendo la tasa de desfosforilación de las proteínas, incluida FAM170A, estabilizando así su forma fosforilada activa. Además, ciertos compuestos pueden activar quinasas relacionadas con el estrés o inhibir quinasas como la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3), afectando a vías descendentes que pueden conducir a la activación de FAM170A.

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