FAM127C Inhibidores

Los inhibidores comunes de FAM127C incluyen, entre otros, Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Olomoucine CAS 101622-51-9, SP600125 CAS 129-56-6 y SB 203580 CAS 152121-47-6.

Los inhibidores químicos de FAM127C funcionan principalmente a través de la modulación de varias vías de señalización y procesos celulares en los que se supone que FAM127C está implicado. La alsterpaullona, la roscovitina, la olomoucina y el PD0332991 se dirigen a las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), que son esenciales para el control del ciclo celular. Al inhibir las CDK, estas sustancias químicas pueden detener el ciclo celular en puntos de control específicos, impidiendo así la progresión a fases posteriores. Esta acción puede inhibir indirectamente la función de FAM127C, suponiendo que su papel esté relacionado con la regulación del ciclo celular. En concreto, la inhibición selectiva de CDK4/6 por parte del PD0332991 puede afectar a la vía de la proteína retinoblastoma (Rb), que, a su vez, puede regular la función de FAM127C en relación con la progresión del ciclo celular.

Además, inhibidores como SP600125 y SB203580 interrumpen las cascadas de señalización de las quinasas implicadas en las respuestas al estrés y el proceso inflamatorio mediante la inhibición de JNK y p38 MAPK, respectivamente. Si la función de FAM127C está ligada a estas vías, su papel quedaría inhibido funcionalmente como resultado de estas acciones químicas. En el ámbito de la señalización del crecimiento y la supervivencia, LY294002 y Wortmannin, como inhibidores de PI3K, junto con Triciribine, un inhibidor de Akt, pueden impedir la vía PI3K/Akt. Esta acción puede interrumpir el papel funcional de FAM127C si está implicado en esta vía de señalización crítica. Del mismo modo, la inhibición de mTOR por Rapamycin puede tener un impacto en la función de FAM127C, siempre que exista una conexión entre FAM127C y las vías de señalización de mTOR, que se sabe que gobiernan el crecimiento y la proliferación celular. Por último, el U0126, que inhibe MEK1/2, puede atenuar la vía de señalización MAPK/ERK, lo que podría conducir a la inhibición funcional de FAM127C si participa en esta cascada de señalización concreta. La inhibición de quinasas de amplio espectro del sorafenib también puede suprimir la función de FAM127C si participa en los procesos de proliferación celular y angiogénesis que se sabe que regulan las dianas del sorafenib.