FAM115C Activadores

Activadores FAM115C comunes incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Ionomycin CAS 56092-82-1 y Thapsigargin CAS 67526-95-8.

Los activadores de FAM115C abarcan un espectro de compuestos químicos que inician una serie de vías bioquímicas que, en última instancia, conducen a una mayor actividad funcional de FAM115C. Por ejemplo, compuestos como la forskolina y el 8-bromo-cAMP ejercen sus efectos aumentando los niveles intracelulares de AMPc, lo que conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA). Dado que el FAM115C podría ser un sustrato de la PKA, estos activadores podrían promover su fosforilación y activación. El análogo de diacilglicerol PMA, conocido por activar la proteína quinasa C (PKC), y la esfingosina-1-fosfato, que modula la señalización a través de receptores acoplados a proteínas G, ambos tienen el potencial de iniciar cascadas de señalización que culminan en la fosforilación y posterior activación de FAM115C, suponiendo que exista una relación reguladora entre PKC o vías GPCRy FAM115C. Además, los ionóforos Ionomycin y A23187 (Calcimycin) aumentan los niveles de calcio intracelular, desencadenando potencialmente quinasas dependientes de calcio que pueden fosforilar y activar FAM115C.

La modulación de los estados de fosforilación intracelular es un tema común entre los activadores de FAM115C, como lo demuestra el uso de sustancias químicas como el Thapsigargin y el Ácido Okadaico. El Thapsigargin altera la homeostasis del calcio mediante la inhibición de la ATPasa de Ca2+ del retículo sarco/endoplásmico, lo que provoca un aumento del calcio citosólico que puede activar las quinasas que se encuentran aguas abajo. Por el contrario, el Ácido Okadaico impide la acción de las proteína fosfatasas, manteniendo las proteínas en un estado fosforilado que podría favorecer la activación de FAM115C. Además, los ácidos grasos como el Ácido Oleico pueden alterar la dinámica de la membrana y las interacciones entre proteínas, creando posiblemente un entorno propicio para la activación de FAM115C. El galato de epigalocatequina (EGCG) y la anisomicina introducen otras capas de regulación a través de la inhibición de la quinasa y la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés, potenciando potencialmente la actividad de FAM115C a través de estas vías. Por último, la capacidad del piritionato de zinc para activar la señalización MAPK proporciona otra vía a través de la cual FAM115C podría ser fosforilado y activado, haciendo hincapié en las diversas pero interconectadas vías a través de las cuales estos activadores ejercen su influencia sobre la función de FAM115C.