EVA1A Activadores

Activadores comunes de EVA1A incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos de EVA1A pueden influir en su actividad a través de diversas cascadas y mecanismos de señalización intracelular. Se sabe, por ejemplo, que el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar EVA1A y provocar su activación funcional. Del mismo modo, la forskolina puede elevar los niveles intracelulares de AMPc, activando así la proteína cinasa A (PKA), otra cinasa que puede fosforilar EVA1A, impulsando su activación. La ionomicina, al aumentar el calcio intracelular, puede activar las proteínas cinasas dependientes del calcio, que pueden dirigirse a EVA1A para su fosforilación y activación. El Thapsigargin, que altera la homeostasis del calcio, también puede contribuir a la activación de EVA1A a través de un aumento similar de los niveles de calcio citosólico que conduce a la activación de la quinasa. Mientras tanto, el ácido okadaico puede impedir la desfosforilación de EVA1A mediante la inhibición de las proteínas fosfatasas, manteniendo así a EVA1A en un estado activado.

El activador químico anisomicina desencadena la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), que pueden fosforilar EVA1A, mientras que el peróxido de hidrógeno, a través de las vías de respuesta al estrés oxidativo, puede activar las quinasas que se dirigen a EVA1A para su activación. El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) activa su receptor y las quinasas que lo siguen, que pueden fosforilar EVA1A. El ortovanadato sódico, al inhibir las tirosina fosfatasas proteicas, puede potenciar la fosforilación de EVA1A. La isobutilmetilxantina (IBMX) inhibe la degradación del AMPc, manteniendo así la actividad de la proteína cinasa A, que a su vez puede fosforilar y activar EVA1A. La caliculina A, como potente inhibidor de las fosfatasas, también puede conducir a una acumulación de EVA1A fosforilada, contribuyendo a su activación. Por último, la piritiona de zinc puede alterar la homeostasis de los iones metálicos y activar las vías MAPK que, a su vez, pueden fosforilar y activar EVA1A, vinculando la señalización de los iones metálicos a la regulación de la actividad de EVA1A.