Epsilon-COP Inhibidores

Los inhibidores comunes de Epsilon-COP incluyen, entre otros, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Tyrphostin AG 1478 CAS 175178-82-2 y el inhibidor de la dinamina I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Los inhibidores químicos de la Epsilon-COP alteran su función en el tráfico vesicular dentro de la célula. La brefeldina A actúa sobre la Epsilon-COP inhibiendo el ARF, una GTPasa que interactúa con la Epsilon-COP para iniciar la formación de vesículas. Esta inhibición tiene como resultado el deterioro del papel de Epsilon-COP en la formación y mantenimiento de vesículas. De forma similar, el Golgicida A afecta a la función de la Epsilon-COP inhibiendo directamente el dominio Sec7 de GBF1, un factor de intercambio de nucleótidos de guanina por ARF1, que es necesario para que la Epsilon-COP desempeñe su función en la formación de vesículas de la proteína de cubierta I. Exo1 actúa inhibiendo el intercambio GDP-GTP en ARF1, un proceso crucial para el ensamblaje del complejo coatómero que incluye a Epsilon-COP, obstaculizando así los procesos de tráfico vesicular que facilita Epsilon-COP.

Otras sustancias químicas interfieren en la función de la Epsilon-COP dirigiéndose a diferentes aspectos de la maquinaria celular implicada en el tráfico vesicular. El AG1478 inhibe indirectamente la Epsilon-COP dirigiéndose a las tirosina quinasas, que forman parte de las vías de señalización que afectan al tráfico de vesículas. Dynasore sirve para interrumpir la función de Epsilon-COP mediante la inhibición de dynamin, que es fundamental para la escisión de vesículas del aparato de Golgi, donde opera Epsilon-COP. La latrunculina A y la citochalasina D alteran el citoesqueleto de actina, que es esencial para el movimiento y mantenimiento de las vesículas, lo que afecta a la capacidad de la Epsilon-COP para facilitar el tráfico eficiente de vesículas. El Nocodazol, la Colchicina y la Vinblastina alteran la dinámica de los microtúbulos inhibiendo la polimerización o induciendo la despolimerización, lo que puede inhibir el papel de la Epsilon-COP en el transporte de vesículas dependiente de microtúbulos. Por último, el Paclitaxel estabiliza los microtúbulos, impidiendo su desensamblaje, que también es crítico para el tráfico de vesículas en el que interviene la Epsilon-COP, mientras que la Monensina interrumpe los gradientes iónicos críticos para la acidificación y el mantenimiento de las vesículas, afectando indirectamente a la función de la Epsilon-COP en la formación de vesículas.