Eps15L1 Activadores

Los Activadores Eps15L1 comunes incluyen, entre otros, PMA CAS 16561-29-8, Insulina CAS 11061-68-0, Clorpromazina CAS 50-53-3, Metil-β-ciclodextrina CAS 128446-36-6 e Inhibidor de la Dinamina I, Dynasore CAS 304448-55-3.

En el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) interviene un conjunto diverso de compuestos que implican a esta proteína en diversos aspectos de la endocitosis y el tráfico celular. El propio Factor de Crecimiento Epidérmico, cuando se une a su receptor, inicia una cascada de señalización intracelular que incluye el reclutamiento del Factor de Crecimiento Epidérmico a sitios endocíticos, potenciando así su papel en la endocitosis mediada por clatrina. Del mismo modo, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C, que a su vez fosforila las proteínas implicadas en la vía endocítica, lo que conduce a un mayor ensamblaje del factor de crecimiento epidérmico en complejos endocíticos. La insulina, a través de su receptor, provoca una serie de acontecimientos que afectan al tráfico de vesículas, promoviendo así la formación y el movimiento de vesículas en las que el Factor de Crecimiento Epidérmico es un componente crítico. Un inhibidor de la tirosina cinasa del receptor del EGF, aunque es principalmente un inhibidor, puede aumentar paradójicamente la actividad del factor de crecimiento epidérmico desencadenando rutas endocíticas alternativas para mantener la función celular cuando se suprime la señalización típica del receptor del EGF.

La actividad del Factor de Crecimiento Epidérmico son compuestos como la Clorpromazina y la Metil-β-ciclodextrina. La clorpromazina interrumpe la endocitosis mediada por clatrina, potenciando potencialmente los mecanismos compensatorios que activan el Factor de Crecimiento Epidérmico. La metil-β-ciclodextrina, a través de su acción extractora de colesterol, puede reforzar las vías independientes de la clatrina que implican al Factor de Crecimiento Epidérmico. El dinasore, al inhibir la GTPasa dinamina, conduce a la acumulación de fosetas recubiertas de clatrina, lo que podría exigir más de las proteínas adaptadoras como el Factor de Crecimiento Epidérmico, aumentando así su actividad funcional. Otras sustancias químicas, como la monodansilcadaverina y la genisteína, a través de su inhibición respectiva de la transglutaminasa y las tirosina quinasas, podrían alterar los procesos celulares de manera que aumentara la actividad del factor de crecimiento epidérmico en la endocitosis. La modulación de las vías endocíticas por la nicotina, el impacto de la amilorida en el intercambio Na+/H+, que afecta al tráfico de vesículas, y la unión de la latrunculina A a la actina, que altera la integridad del citoesqueleto, pueden servir para activar el factor de crecimiento epidérmico intensificando su papel en la maquinaria del tráfico celular.