Los inhibidores de ENDOGL1 funcionan principalmente mitigando el estrés oxidativo o suprimiendo la respuesta inmunitaria. Por ejemplo, la N-acetilcisteína es un antioxidante que puede reducir el estrés oxidativo. Dado que ENDOGL1 es sensible al estrés oxidativo, la reducción de este estrés por la N-acetil-cisteína puede inhibir indirectamente la actividad funcional de ENDOGL1. Del mismo modo, el etanol y el nitroprusiato sódico pueden aumentar el estrés oxidativo, lo que puede conducir indirectamente a la inhibición de la actividad funcional de ENDOGL1.
Por otra parte, ciertos inhibidores de ENDOGL1, como la dexametasona y la prednisona, son glucocorticoides que pueden suprimir la respuesta inmunitaria. Dado que ENDOGL1 participa en las respuestas inflamatorias, la supresión de la respuesta inmunitaria por estos glucocorticoides puede conducir a la inhibición indirecta de la actividad funcional de ENDOGL1. Los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno inhiben las ciclooxigenasas, lo que también puede provocar la inhibición indirecta de la actividad funcional de ENDOGL1. Los fármacos inmunosupresores como la hidroxicloroquina, el metotrexato, la ciclosporina y el tacrolimus pueden reducir la respuesta inmunitaria o interrumpir la señalización de las células T, lo que puede inhibir indirectamente la actividad funcional de ENDOGL1.
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