El VEB Ea-R p85 es una proteína asociada al virus de Epstein-Barr (VEB), un herpesvirus que puede causar mononucleosis infecciosa y está relacionado con varios tipos de cáncer, como el linfoma de Burkitt, el linfoma de Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo. El complejo de antígenos tempranos del VEB, que incluye Ea-R p85, desempeña un papel crucial en el ciclo vital del virus, en particular en la reactivación desde la latencia y en la fase inicial de la replicación viral. La regulación de esta proteína y sus funciones asociadas es crítica para la capacidad del VEB de persistir en las células infectadas y contribuir a la oncogénesis.
Los mecanismos generales de inhibición de la Ea-R p85 del VEB implican atacar las vías de señalización y los procesos celulares que sustentan el ciclo vital del virus, incluyendo la latencia, la reactivación y la replicación. Los inhibidores pueden actuar indirectamente afectando a vías de señalización celular como NF-κB, PI3K/AKT y mTOR, que son cruciales para la supervivencia, proliferación y transformación de las células infectadas por el VEB. Al alterar estas vías, los inhibidores pueden crear un entorno desfavorable para la persistencia del VEB, lo que podría conducir a una reducción de la expresión de proteínas virales como Ea-R p85. Esta estrategia se basa en la comprensión de las complejas interacciones entre el virus y los mecanismos de señalización de la célula huésped, con el objetivo de atacar los procesos subyacentes que facilitan la infección por el VEB y sus patologías asociadas sin atacar directamente al propio virus.
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