CNIH Inhibidores

Los inhibidores comunes del CNIH incluyen, entre otros, el ácido cinurénico CAS 492-27-3, la sal disódica de CNQX CAS 479347-85-8, la ciclotiazida CAS 2259-96-3, el IEM 1460 CAS 121034-89-7 y el hemitartrato de Ifenprodil CAS 23210-58-4.

Los inhibidores químicos del CNIH pueden influir en su actividad funcional dirigiéndose a procesos y receptores que forman parte integral de su papel en la modulación del tráfico de receptores AMPA. La tetrodotoxina ejerce su efecto inhibidor bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje esenciales para los potenciales de acción neuronales. Este bloqueo conduce a una reducción de la actividad sináptica, disminuyendo la demanda de tráfico de receptores AMPA, un proceso en el que el CNIH está críticamente implicado. Del mismo modo, la conotoxina, al dirigirse selectivamente a los canales de calcio dependientes de voltaje e inhibirlos, altera las vías de señalización del calcio. Dado que la modulación de los receptores AMPA por el CNIH está influida por la dinámica del calcio, la conotoxina minimiza indirectamente el impacto regulador del CNIH sobre estos receptores.

Siguiendo con este tema, la fenciclidina y el ácido cinurénico antagonizan los receptores NMDA y de glutamato, respectivamente. La inhibición de los receptores NMDA por la fenciclidina disminuye la transmisión sináptica, lo que a su vez puede reducir la necesidad funcional de CNIH en la modulación de los receptores AMPA. El antagonismo de los receptores de glutamato por el ácido cinurénico también contribuye a reducir la neurotransmisión excitatoria, disminuyendo así la carga de trabajo de CNIH para la regulación de los receptores AMPA. El CNQX y el NBQX, ambos antagonistas de los receptores AMPA, inhiben directamente la neurotransmisión excitatoria. Esta inhibición se traduce en una menor necesidad de participación del CNIH en la actividad de los receptores AMPA. El perampanel, otro antagonista de los receptores AMPA, disminuye de forma similar la necesidad de la función del CNIH al reducir la neurotransmisión excitatoria. La ciclotiazida, aunque es un potenciador de los receptores AMPA, altera su cinética de un modo que puede afectar a las funciones reguladoras del CNIH. El IEM-1460 se dirige específicamente a los receptores AMPA permeables al calcio, y su acción puede disminuir la influencia del CNIH en el tráfico y la función de estos receptores. El GYKI 52466, como antagonista no competitivo de los receptores AMPA, socava la necesidad de la modulación por el CNIH de estos receptores en los sitios sinápticos. El ifenprodil, al inhibir los receptores NMDA, afecta indirectamente al tráfico de receptores AMPA, un proceso en el que participa el CNIH. Por último, la toxina de araña Joro impide la función de los receptores de glutamato, incluidos los receptores AMPA, reduciendo así la demanda funcional de CNIH para el tráfico y la modulación de los receptores AMPA.