ChM-I Inhibidores

Los inhibidores comunes de la ChM-I incluyen, entre otros, Dicoumarol CAS 66-76-2, Suramina sódica CAS 129-46-4, Captopril CAS 62571-86-2, Ebselen CAS 60940-34-3 y 2-Metoxiestradiol CAS 362-07-2.

Los inhibidores químicos de la ChM-I pueden impedir su función a través de diversos mecanismos estrechamente relacionados con las vías en las que interviene la ChM-I, en particular la angiogénesis y los procesos celulares asociados. El dicumarol, por ejemplo, se dirige a la familia de enzimas reductasas, lo que provoca una alteración del estado redox en la célula, que es fundamental para el plegamiento y la actividad adecuados de la ChM-I. La alteración del equilibrio redox puede afectar a la función de la ChM-I. La alteración del equilibrio redox puede, por tanto, inhibir la funcionalidad de la ChM-I. La suramina, por otra parte, actúa inhibiendo los receptores del factor de crecimiento, con lo que regula a la baja las vías de señalización proangiogénica en las que actúa la ChM-I. Esto provoca una disminución de la actividad de la ChM-I. El resultado es una disminución de la actividad de la ChM-I debido a la menor estimulación angiogénica. Del mismo modo, el Captopril puede reducir los niveles de angiotensina II, lo que a su vez disminuye la señalización angiogénica a la que está asociada la ChM-I, inhibiendo funcionalmente su actividad. El ebseleno, imitando a la glutatión peroxidasa, influye en las vías sensibles al redox que regulan la ChM-I, inhibiendo así indirectamente la ChM-I al alterar el estado redox intracelular.

Además, el 2-metoxiestradiol y el paclitaxel actúan interfiriendo en la red de microtúbulos, esencial para la migración celular y la angiogénesis, procesos que la ChM-I facilita. La alteración de los microtúbulos por estas sustancias químicas inhibe la actividad de la ChM-I al paralizar los procesos celulares que favorece. La talidomida, reconocida por inhibir la angiogénesis, puede así reducir el entorno angiogénico y, por consiguiente, inhibir la actividad de la ChM-I. El sunitinib, un inhibidor de la tirosina cinasa, suprime la angiogénesis y las vías de proliferación celular vitales para el papel de la ChM-I, inhibiendo así su función. El bevacizumab se une al VEGF y, al limitar la actividad de este potente factor angiogénico, puede reducir la actividad de la ChM-I al atacar la vía del VEGF de la que forma parte la ChM-I. La endostatina inhibe directamente la angiogénesis y, por tanto, puede reducir la actividad de la ChM-I que opera dentro de estas vías. Del mismo modo, la TNP-470, con sus propiedades antiangiogénicas, inhibe la proliferación de células endoteliales, lo que impide los procesos angiogénicos en los que la ChM-I es activa. Por último, la combretastatina A4, al alterar los microtúbulos e inhibir la angiogénesis, puede inhibir funcionalmente la ChM-I al impedir la angiogénesis y los procesos celulares de los que depende la actividad de la ChM-I.