CEP68 Inhibidores

Los inhibidores CEP68 comunes incluyen, entre otros, Nocodazol CAS 31430-18-9, Colchicina CAS 64-86-8, Vinblastina CAS 865-21-4, Griseofulvina CAS 126-07-8 y Podofilotoxina CAS 518-28-5.

Los inhibidores químicos de CEP68 pueden afectar a su función dirigiéndose a la red de microtúbulos, que es esencial para su papel en la cohesión y función del centrosoma. El peloruside A es un inhibidor de este tipo que estabiliza los microtúbulos, impidiendo así su despolimerización. Esta estabilización inhibe indirectamente CEP68 alterando la inestabilidad dinámica de los microtúbulos, un aspecto crítico de la función microtubular que CEP68 utiliza para mantener la integridad del centrosoma. Por otro lado, el Nocodazol y la Colchicina adoptan un enfoque opuesto al unirse a la tubulina e inhibir su polimerización en microtúbulos. Esta alteración impide la correcta organización de los microtúbulos alrededor de los centrosomas, inhibiendo así indirectamente la función de CEP68, ya que no puede mantener la cohesión de los centrosomas sin una red de microtúbulos intacta.

La vinblastina y la vincristina, que se suman al arsenal de inhibidores de CEP68, también se unen a la tubulina, impidiendo el ensamblaje de los microtúbulos. Esta acción afecta indirectamente a la capacidad de CEP68 para interactuar con los microtúbulos, lo que es esencial para su función en la unión del centrosoma. Del mismo modo, la griseofulvina, la podofilotoxina y el parbendazol interfieren en la dinámica de los microtúbulos impidiendo la polimerización de la tubulina, lo que altera el conjunto de microtúbulos centrosómicos e inhibe indirectamente la función de CEP68 en la cohesión de los centrosomas. La eribulina inhibe la fase de crecimiento de los microtúbulos, lo que provoca la desestabilización de las estructuras microtubulares y, como consecuencia, inhibe indirectamente el CEP68. La noscapina altera la dinámica de los microtúbulos sin afectar a la polimerización, pero este cambio es suficiente para inhibir indirectamente el CEP68, ya que afecta a las funciones de los microtúbulos que son esenciales para la actividad del CEP68. Por último, el monastrol inhibe específicamente la quinesina Eg5, esencial para la integridad de los polos del huso durante la división celular. Al perturbar el ensamblaje del huso, el Monastrol inhibe indirectamente el CEP68, ya que la proteína depende de la función adecuada de los microtúbulos del huso para mantener la cohesión del centrosoma.