Los inhibidores químicos de CD96 pueden alterar la función de la proteína dirigiéndose a vías de señalización y moléculas específicas que intervienen en la regulación de la adhesión celular y las interacciones entre células inmunitarias. Por ejemplo, se sabe que el imatinib inhibe c-Kit y PDGFR, que intervienen en la señalización de moléculas de adhesión celular como CD96. Al dirigirse a estas quinasas, el imatinib puede reducir la interacción de la CD96 con sus ligandos, perjudicando así su función. Del mismo modo, Dasatinib sirve para inhibir las quinasas de la familia Src, que forman parte integral de las vías de señalización intracelular vinculadas a la función de las moléculas de adhesión. Esta inhibición puede afectar al papel de CD96 en la mediación de la adhesión celular. Otro inhibidor de la cinasa de la familia Src, PP2, sigue un mecanismo similar, reduciendo potencialmente las interacciones adhesivas de CD96. La PD173074 se dirige al FGFR, que, al inhibirse, puede alterar las vías de señalización descendentes que regulan las moléculas de adhesión, influyendo en consecuencia en la función de CD96.
Además de afectar a CD96, LY294002 y Wortmannin, como inhibidores de PI3K, pueden alterar las vías de señalización dependientes de PI3K, que son vitales para la regulación de las moléculas de adhesión celular, incluida CD96. Esta alteración puede provocar cambios en las interacciones celulares mediadas por CD96. U0126 y SB203580, que inhiben MEK y p38 MAPK respectivamente, pueden afectar a las vías MAPK/ERK y de respuesta al estrés en las células, alterando potencialmente la señalización relacionada con el papel de CD96 en la adhesión celular y las respuestas inmunitarias. La inhibición de JNK por SP600125 puede modular los procesos celulares en los que interviene CD96, que es esencial en la señalización de las células inmunitarias. BAY 11-7082 se dirige a NF-κB, un factor de transcripción que, al inhibirse, puede incidir indirectamente en el papel funcional de CD96 en las interacciones de las células inmunitarias. AG490, un inhibidor de JAK2, influye en la señalización JAK/STAT que puede afectar a la función de varias proteínas celulares, incluidas las moléculas de adhesión, reduciendo así potencialmente la actividad de CD96. Por último, la apigenina inhibe la proteína quinasa C, que afecta a las vías de transducción de señales que desempeñan un papel en la adhesión y la comunicación celular, lo que conduce a la inhibición funcional de CD96 en los procesos celulares.
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