Los activadores de CaM I abarcan una amplia gama de compuestos químicos que ejercen sus efectos modulando las vías de señalización intracelular, influyendo así en la actividad funcional de CaM I. La forskolina, al elevar los niveles de AMPc, activa indirectamente CaM I a través de eventos de fosforilación mediados por PKA. Del mismo modo, el FTY720, una vez fosforilado, puede comprometer los receptores S1P, alterando la señalización de Ca2+, que está íntimamente relacionada con el estado de activación de CaM I. El A23187, al aumentar el calcio intracelular, influye directamente en la capacidad de unión al calcio de la CaM I, un determinante crucial de su actividad. Tanto el PMA como el IBMX fomentan un entorno propicio para la activación de CaM I; el primero a través de la activación de la vía de la PKC y el segundo inhibiendo la degradación del AMPc, con lo que se mantiene la actividad de la PKA.Mientras tanto, el PMA y el OAG actúan como activadores de la proteína quinasa C (PKC), lo que puede conducir a un aumento de los niveles de calcio intracelular, potenciando así directamente la actividad de CaM I, que es sensible a los niveles de calcio. La esfingosina-1-fosfato (S1P) y la rianodina influyen en las reservas intracelulares de calcio, ya que la S1P activa sus receptores para liberar calcio, mientras que la rianodina modula los receptores de rianodina con un efecto similar, lo que conduce en ambos casos a un aumento de la activación de la CaM I. El Thapsigargin contribuye a este proceso inhibiendo la SERCA, provocando un aumento de los niveles de calcio citosólico, lo que resultaría directamente en un aumento de la actividad de la CaM I. El ionóforo A23187 aumenta directamente la concentración de calcio intracelular, proporcionando un mecanismo directo para aumentar la actividad de la CaM I. El nifedipino, al bloquear los canales de calcio de tipo L, altera la señalización del calcio y puede provocar un aumento de la actividad de la CaM I a través del aumento del calcio intracelular.
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