La inhibición de C9orf79 puede lograrse mediante la modulación de varias vías de señalización y procesos celulares a los que está conectada esta proteína. Los compuestos que inhiben las quinasas podrían impedir los eventos de fosforilación, afectando potencialmente al papel de C9orf79 en la transducción de señales y conduciendo a su inhibición funcional. Por ejemplo, los componentes clave de las cascadas de señalización MAPK/ERK y PI3K pueden alterar las respuestas celulares a las citoquinas y al estrés, lo que podría influir indirectamente en la actividad de C9orf79. Del mismo modo, la inhibición de la señalización mTOR puede suprimir los mecanismos de regulación de la traducción que podrían implicar a esta proteína. Además, la inhibición específica de proteínas quinasas como la tirosina quinasa EGFR podría interferir con la señalización corriente abajo, afectando a los procesos de proliferación posiblemente asociados con C9orf79.
Los inhibidores dirigidos a otras quinasas, como JNK, implicada en la apoptosis, o ROCK, que afecta a la organización del citoesqueleto, también podrían conducir a la supresión de la actividad de C9orf79 si está vinculada a estos procesos celulares. La alteración de la regulación del ciclo celular mediante la inhibición de las quinasas Aurora podría afectar aún más a la función de C9orf79, suponiendo su implicación en el control del ciclo celular. Más allá de la inhibición de las quinasas, la regulación de las vías de supervivencia y proliferación celular mediante compuestos dirigidos a proteínas de señalización como AKT también puede dar lugar a la inhibición indirecta de C9orf79.
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