LY294002 y Wortmannin, ambos conocidos por suprimir la actividad de PI3K, un determinante fundamental en la cascada de señalización AKT. Al amortiguar la actividad de PI3K, estos inhibidores afectan indirectamente a la orquestación de la supervivencia, el crecimiento y el metabolismo celulares, alterando potencialmente la funcionalidad o prevalencia de C9orf78 en el medio celular. La rapamicina, a través de su supresión de mTOR, y el bortezomib, por su inhibición del proteasoma 26S, ejercen profundos efectos sobre el crecimiento celular y la degradación de proteínas intracelulares. Estas alteraciones podrían influir en los mecanismos de recambio y regulación relacionados con el C9orf78. Del mismo modo, moléculas como SB203580 y SP600125, dirigidas contra p38 MAPK y JNK respectivamente, podrían recalibrar la respuesta inflamatoria y los procesos apoptóticos, modulando así el contexto biológico en el que opera C9orf78.
Además, el inhibidor de MEK1/2 U0126 afecta a la vía MAPK/ERK, crucial para la proliferación y diferenciación celular, mientras que Z-VAD-FMK, un inhibidor de caspasas, interfiere en las vías apoptóticas. Estas intervenciones pueden tener efectos dominó en el panorama regulador de C9orf78. El imatinib, a través de su inhibición de la tirosina quinasa BCR-ABL, y el PP2, un inhibidor de la quinasa de la familia Src, actúan para modificar las vías de proliferación y supervivencia celular, que forman parte integral de la expresión funcional de C9orf78. Elapsigargina y el NF449 alteran la homeostasis del calcio y las vías de señalización del AMPc, respectivamente. El impedimento de las bombas SERCA por laapsigargina eleva el calcio citosólico, un segundo mensajero crítico en numerosas vías de señalización, mientras que el antagonismo de la señalización de los receptores acoplados a proteínas G por la NF449 afecta a la generación de AMPc.
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