Los inhibidores químicos de C6orf126 se dirigen a varias quinasas y enzimas implicadas en las vías de señalización celular que son necesarias para la actividad de la proteína. El palbociclib, un inhibidor de CDK4/6, impide la progresión del ciclo celular, que es necesaria para la función de C6orf126. Al detener el ciclo celular, Palbociclib garantiza que no se cumplan las condiciones que C6orf126 requiere para ser activa, lo que conduce a su inhibición funcional. De forma similar, la alsterpaullona ejerce sus efectos inhibidores dirigiéndose a las quinasas dependientes de ciclinas y a GSK-3, que probablemente participan en los procesos de fosforilación esenciales para la actividad de C6orf126. Esta alteración de las cascadas de fosforilación provoca la inhibición de la actividad de C6orf126. La roscovitina también contribuye a este efecto mediante la inhibición selectiva de las CDK, que se espera que sean necesarias para la fosforilación y, por tanto, la activación de C6orf126.
Siguiendo con el tema de la inhibición de quinasas, la triciribina actúa dirigiéndose específicamente a la AKT, una quinasa implicada en la fosforilación de sustratos que pueden ser necesarios para la función de la C6orf126. Al inhibir AKT, Triciribina previene los eventos de fosforilación de los que depende C6orf126. MLN8237 inhibe la quinasa Aurora A, que probablemente está implicada en la fosforilación de proteínas en la misma vía celular que C6orf126. Así pues, la inhibición de esta cinasa podría impedir la fosforilación y posterior activación de C6orf126. La sotrastaurina y la ruboxistaurina suprimen la actividad de la proteína cinasa C (PKC), y esta última inhibe específicamente la PKCβ. Dado que la PKC interviene en una miríada de procesos celulares, incluidos los que podrían regular el C6orf126, su inhibición por estas sustancias químicas conduciría a una disminución de la actividad del C6orf126. La midostaurina actúa inhibiendo múltiples proteínas cinasas, entre las que podrían encontrarse las que fosforilan el C6orf126 o proteínas que interactúan con él, impidiendo así su capacidad funcional. AT7519, otro inhibidor multi-CDK, interrumpe el ciclo celular de forma similar a Palbociclib, impactando en la actividad de C6orf126 debido a su dependencia de las fases del ciclo celular. Lestaurtinib es un inhibidor de JAK2 que puede reducir la fosforilación de las proteínas STAT, potencialmente implicadas en la misma vía de señalización que C6orf126, y por tanto inhibirla. Dasatinib se dirige a las quinasas de la familia Src, que podrían regular la actividad de C6orf126 afectando a su vía de señalización. Por último, el Omecamtiv mecarbil, aunque es conocido por su acción sobre la miosina ATPasa cardíaca, también podría afectar a las funciones contráctiles de las células musculares que están relacionadas con la actividad de C6orf126, lo que conduciría a su inhibición.
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