Los inhibidores químicos del C6orf105 se dirigen a varios puntos de las vías de señalización del calcio para lograr la inhibición. Elapsigargina, al inhibir la bomba de calcio ATPasa del retículo sarco/endoplásmico (SERCA), altera la homeostasis del calcio, lo que provoca un aumento del calcio citosólico y el agotamiento de las reservas de calcio, lo que afecta indirectamente a la función del C6orf105 debido a su dependencia de los niveles regulados de calcio. Del mismo modo, el 2-APB inhibe los receptores de inositol trisfosfato (IP3), que son vitales para la liberación de calcio del retículo endoplásmico. La inhibición de estos receptores por 2-APB altera el flujo de calcio, afectando así a C6orf105. SKF-96365 obstaculiza los canales de entrada de calcio mediados por receptores, reduciendo la afluencia de calcio que C6orf105 requiere para sus acciones de señalización. El U73122, un inhibidor de la fosfolipasa C, impide la producción de IP3, una molécula crucial para la liberación de calcio y, en consecuencia, para la funcionalidad de C6orf105.
Además, ML-7 se dirige a la quinasa de cadena ligera de miosina, que participa en las vías en las que opera C6orf105, mientras que KN-93 inhibe la quinasa dependiente de calmodulina II (CaMKII), otro actor clave en la señalización del calcio. Ambos inhibidores pueden interrumpir los efectos descendentes necesarios para la señalización de C6orf105. La xestospongina C, como antagonista del receptor IP3, bloquea la función del receptor, inhibiendo así la cascada de señalización de la que forma parte el C6orf105. El BAPTA-AM quela el calcio intracelular, disminuyendo directamente los iones de calcio disponibles para los procesos de señalización en los que interviene el C6orf105. W-7, al antagonizar la calmodulina, impide la activación de las quinasas necesarias para la acción de C6orf105. El rojo de rutenio, un inhibidor de la captación de calcio mitocondrial, también bloquea varios canales de calcio, lo que afecta a la señalización necesaria para el C6orf105. Por último, el verapamilo y el nimodipino son bloqueantes de los canales de calcio de tipo L que inhiben la afluencia de calcio, esencial para la señalización dependiente del C6orf105. Cada uno de estos inhibidores, al modular la disponibilidad de calcio o la señalización, puede afectar a la función de C6orf105.
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