C17orf55 Inhibidores

Los inhibidores comunes de C17orf55 incluyen, entre otros, Taxol CAS 33069-62-4, Vinblastina CAS 865-21-4, Colchicina CAS 64-86-8, Podofilotoxina CAS 518-28-5 y Monastrol CAS 254753-54-3.

Los inhibidores químicos del C17orf55 alteran la función de la proteína al atacar varios aspectos del ciclo de división celular, en particular la dinámica de los microtúbulos y la formación del aparato fusiforme. El paclitaxel y la vinblastina interfieren en la función de los microtúbulos, que es parte integrante de la división celular. El paclitaxel lo consigue estabilizando los microtúbulos, impidiendo su desensamblaje y dificultando así la formación del huso mitótico. La vinblastina, por su parte, se une a la tubulina, el componente básico de los microtúbulos, e inhibe su ensamblaje. Esta acción inhibe la función del huso mitótico, necesaria para el éxito de la división celular. La colchicina se une a la tubulina e inhibe su polimerización, impidiendo así la formación de microtúbulos, mientras que la podofilotoxina impide también la polimerización de la tubulina, interrumpiendo la formación de microtúbulos.

El monastrol y la S-tritil-L-cisteína se centran en la inhibición de la kinesina Eg5, una proteína motora esencial para la separación de los centrosomas y la formación del huso bipolar. El monastrol inhibe específicamente la función de Eg5, lo que conduce a la formación de husos monopolares, que son ineficaces en la división celular. La S-tritil-L-cisteína también inhibe la Eg5, reforzando la inhibición del aparato del huso mitótico. El nociodazol contribuye a esta alteración despolimerizando los microtúbulos, lo que conduce a la desintegración de la red microtubular esencial para la mitosis. Alisertib, ZM 447439 y BI 2536 adoptan un enfoque ligeramente diferente al inhibir quinasas esenciales implicadas en la progresión del ciclo celular. Alisertib inhibe la quinasa Aurora A, crucial para la entrada mitótica y el ensamblaje del huso, mientras que ZM 447439 inhibe la quinasa Aurora, afectando a la citocinesis y la alineación cromosómica. BI 2536 inhibe la polo-like quinasa 1 (PLK1), que afecta a la formación del huso y a la regulación del punto de control. El purvalanol A se dirige a las quinasas dependientes de ciclinas que son esenciales para la progresión del ciclo celular. Al inhibir estas quinasas, el Purvalanol A detiene el ciclo celular. Por último, SP600125 inhibe la quinasa Jun N-terminal (JNK), que influye en la progresión del ciclo celular y en la capacidad de la célula para dividirse, afectando así indirectamente al papel de C17orf55 en estos procesos. Cada uno de estos inhibidores químicos, a través de sus mecanismos únicos, puede alterar el funcionamiento normal de C17orf55, que desempeña un papel en la progresión del ciclo celular y la mitosis.