Los inhibidores de C17orf105 Wortmannin y LY294002, como inhibidores de PI3K, pueden impedir la señalización descendente que puede regular la actividad de C17orf105. La interacción de la rapamicina con mTOR tiene el potencial de interrumpir las cascadas de señalización de las que puede formar parte C17orf105, alterando así su función. El SB203580 y el PD98059 se dirigen a la vía de la MAP cinasa inhibiendo la p38 MAP cinasa y la MEK, respectivamente. Esto puede provocar cambios en el estado de fosforilación y la actividad de proteínas que forman parte de la misma red de señalización que C17orf105. El inhibidor de JNK SP600125 y el inhibidor de MEK1/2 U0126 pueden modificar la señalización del estrés y del factor de crecimiento, impactando potencialmente en la actividad de C17orf105.
Los inhibidores Trichostatin A y 5-Azacytidine afectan a la expresión génica alterando la estructura de la cromatina y la metilación del ADN, respectivamente. Estos cambios pueden influir en la expresión y funcionalidad de las proteínas, incluida la C17orf105. La brefeldina A altera el transporte de proteínas mediante la inhibición del aparato de Golgi, lo que puede afectar a la localización y la función del C17orf105. La inhibición de la calcineurina por la ciclosporina A puede afectar a las vías de señalización inmunitaria que implican al C17orf105. Elapsigargina, al bloquear las bombas SERCA, provoca un aumento de los niveles de calcio citosólico, lo que podría influir en la actividad de C17orf105 a través de mecanismos de señalización dependientes del calcio.
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