Los inhibidores de la cinasa, como la estaurosporina, tienen una amplia actividad y pueden afectar a numerosas cinasas que pueden actuar corriente arriba del C16orf59, alterando así potencialmente su función. LY294002 y PD98059 se dirigen a las vías PI3K/Akt y MAPK/ERK respectivamente, ambas fundamentales en la regulación de la supervivencia, proliferación y diferenciación celular.
Los inhibidores de la histona desacetilasa, como la tricostatina A, pueden modificar los perfiles de expresión génica, lo que podría influir en la síntesis y la función del C16orf59. Los alteradores de la homeostasis del calcio y los inmunosupresores como el Thapsigargin y la Ciclosporina A pueden incidir en las cascadas de señalización intracelular y, por tanto, ejercer un control sobre la actividad de la C16orf59. La inhibición de mTOR por Rapamicina afecta a la síntesis de proteínas y a la autofagia, procesos que son cruciales para el crecimiento celular y que podrían cruzarse con la vía de C16orf59. Además, la acción del U73122 sobre la fosfolipasa C y la inhibición de la glucólisis por la 2-Deoxi-D-glucosa pueden alterar la señalización celular y el metabolismo energético, lo que podría modular indirectamente la actividad de la C16orf59. La Brefeldina A, al alterar el tráfico de proteínas, y los inhibidores del proteasoma como el MG132 y el Bortezomib, al afectar al recambio de proteínas, pueden provocar cambios en el entorno celular que alteren potencialmente la estabilidad y la función de la C16orf59.
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