Os inibidores da cinase, como a Staurosporina, têm uma atividade ampla e podem afetar numerosas cinases que podem atuar a montante do C16orf59, alterando assim potencialmente a sua função. O LY294002 e o PD98059 têm como alvo as vias PI3K/Akt e MAPK/ERK, respetivamente, ambas centrais para a regulação da sobrevivência, proliferação e diferenciação celular.
Os inibidores da histona desacetilase, como a tricostatina A, podem alterar os perfis de expressão dos genes, o que pode influenciar a síntese e a função do C16orf59. Os perturbadores da homeostase do cálcio e os imunossupressores, como a tapsigargina e a ciclosporina A, podem interferir nas cascatas de sinalização intracelular e, por conseguinte, exercer controlo sobre a atividade do C16orf59. A inibição do mTOR pela rapamicina afecta a síntese proteica e a autofagia, processos que são cruciais para o crescimento celular e que podem cruzar-se com a via do C16orf59. Além disso, a ação do U73122 sobre a fosfolipase C e a inibição da glicólise pela 2-Deoxi-D-glicose podem prejudicar a sinalização celular e o metabolismo energético, o que pode modular indiretamente a atividade do C16orf59. A brefeldina A, ao perturbar o tráfico de proteínas, e os inibidores do proteassoma, como o MG132 e o bortezomib, ao afectarem a renovação das proteínas, podem levar a alterações no ambiente celular que potencialmente alteram a estabilidade e a função do C16orf59.
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