Los inhibidores de la ARMC6 abarcan una serie de compuestos que facilitan indirectamente la degradación o desestabilización de la proteína ARMC6 a través de diversas vías intracelulares. Bortezomib, un inhibidor del proteasoma, puede conducir indirectamente a la degradación de ARMC6 causando una acumulación de proteínas poliubiquitinadas, incluyendo ARMC6 potencialmente mal plegada, que puede desencadenar respuestas celulares destinadas a degradar estas proteínas. Del mismo modo, MG-132 previene la degradación proteasomal de proteínas poliubiquitinadas, que pueden incluir ARMC6. Esta acumulación podría conducir a un entorno celular que induzca el mal plegamiento y la posterior degradación de ARMC6.
La lenalidomida, la talidomida y la pomalidomida, que se unen al cereblón, modulan la especificidad del sustrato de las ubiquitina ligasas E3. Esta modulación tiene el potencial de cambiar el patrón de ubiquitinación de ARMC6, conduciendo a su degradación. Por otro lado, los inhibidores de la autofagia como la cloroquina, la hidroxicloroquina, la 3-metiladenina y la spautina-1 pueden provocar la acumulación de componentes celulares, incluida la ARMC6. Esto puede inducir respuestas de estrés dentro de la célula que se dirigen a la ARMC6 para su degradación.
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