Los inhibidores químicos de la apoAL actúan principalmente alterando el metabolismo lipídico y la síntesis de colesterol, que son cruciales para el papel de la proteína en el transporte de lípidos. La simvastatina, la lovastatina, la atorvastatina, la rosuvastatina y la pravastatina comparten un mecanismo común como inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Al inhibir esta enzima, estas estatinas disminuyen la síntesis de colesterol en el hígado. La reducción de los niveles de colesterol afecta a su vez a la lipidación de la apoAL, un proceso necesario para su función normal en el transporte de lípidos. Sin una lipidación adecuada, la apoAL no puede desempeñar eficazmente su función de transporte de lípidos por todo el organismo. La ezetimiba contribuye a este efecto inhibiendo la absorción intestinal de colesterol, disminuyendo así la cantidad de colesterol que llega al hígado para la formación de lipoproteínas y, en consecuencia, inhibiendo potencialmente la actividad funcional de la apoAL.
El fenofibrato y el gemfibrozilo, como agonistas de PPARα, inducen una reducción de los triglicéridos y un aumento del colesterol HDL. Este cambio en los perfiles lipídicos puede conducir a una menor disponibilidad de triglicéridos para la apoAL, inhibiendo así su función normal en el transporte de lípidos. La colestiramina contribuye aún más a este proceso secuestrando los ácidos biliares en el intestino, lo que obliga al hígado a convertir más colesterol en ácidos biliares, agotando así el colesterol disponible para la lipidación de la apoAL. El ácido nicotínico disminuye la síntesis hepática de triglicéridos y de VLDL, precursores de las LDL, la lipoproteína primaria a la que se asocia la apoAL, inhibiendo así su actividad funcional. Por último, los inhibidores de la PCSK9, como el alirocumab y el evolocumab, aumentan el aclaramiento de LDL al potenciar el reciclaje del receptor de LDL. Esto reduce la disponibilidad de partículas de LDL para la interacción con apoAL, lo que puede inhibir la capacidad de la proteína para transportar lípidos. En conjunto, estos inhibidores químicos alteran varios puntos del metabolismo lipídico y la homeostasis del colesterol, que son esenciales para la actividad funcional de la apoAL en el transporte de lípidos.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
La simvastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, lo que puede provocar una disminución de la síntesis de colesterol. Dado que la apoAL interviene en el transporte y el metabolismo de los lípidos, la reducción de la síntesis de colesterol puede disminuir indirectamente la lipidación de la apoAL, lo que provocaría su inhibición funcional. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
El fenofibrato activa el PPARα, que altera la expresión de los genes implicados en el metabolismo de los lípidos. Esta activación puede conducir a un aumento del catabolismo de los triglicéridos, reduciendo así posiblemente la disponibilidad de lípidos para la apoAL e inhibiendo su función en el transporte de lípidos. | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
El ácido nicotínico, también conocido como niacina, puede reducir la síntesis hepática de triglicéridos, lo que disminuye la secreción de VLDL y su posterior conversión en LDL. Esta reducción de las lipoproteínas disponibles puede inhibir la función de transporte de lípidos de la apoAL. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
El gemfibrozilo actúa como un agonista PPARα, similar al fenofibrato, que induce un cambio en el metabolismo de los lípidos que puede disminuir los niveles de triglicéridos y aumentar el colesterol HDL. Este cambio puede inhibir indirectamente el papel de la apoAL en el transporte de lípidos debido a la alteración de la disponibilidad de lípidos. | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | $94.00 $236.00 | 12 | |
La ezetimiba inhibe específicamente la absorción intestinal del colesterol. Esto conduce a una disminución de la entrega de colesterol al hígado, inhibiendo potencialmente la lipidación de la apoAL y su posterior actividad de transporte de lípidos. | ||||||
CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | $210.00 | ||
La colestiramina se une a los ácidos biliares en el intestino, impidiendo su reabsorción. Esto obliga al hígado a utilizar más colesterol para producir ácidos biliares, lo que puede disminuir la reserva de colesterol disponible para la lipidación de la apoAL. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
La lovastatina es un inhibidor de la HMG-CoA reductasa como la simvastatina y puede provocar una disminución de la síntesis de colesterol. Esta reducción puede inhibir la actividad funcional de la apoAL al reducir su proceso de lipidación. | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | $252.00 $495.00 | 9 | |
La atorvastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, lo que conduce a una disminución de la biosíntesis del colesterol. La disminución de los niveles de colesterol puede dar lugar a una menor lipidación de la apoAL, inhibiendo indirectamente su función en el transporte de lípidos. | ||||||
Rosuvastatin | 287714-41-4 | sc-481834 | 10 mg | $142.00 | 8 | |
La rosuvastatina, otra estatina, inhibe la HMG-CoA reductasa, reduciendo así la síntesis de colesterol. Esto puede inhibir la función de la apoAL al afectar a la composición lipídica de las lipoproteínas con las que interactúa la apoAL. | ||||||
Pravastatin, Sodium Salt | 81131-70-6 | sc-203218 sc-203218A sc-203218B | 25 mg 100 mg 1 g | $68.00 $159.00 $772.00 | 2 | |
La pravastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, lo que en última instancia conduce a una disminución de los niveles de colesterol. Esto puede inhibir indirectamente la función de transporte de lípidos de la apoAL al afectar a su estado de lipidación. | ||||||