Date published: 2025-9-12

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5430411K18Rik Inhibidores

Inhibidores comunes de 5430411K18Rik incluyen, pero no se limitan a Inhibidor de Autofagia, 3-MA CAS 5142-23-4, Wortmannin CAS 19545-26-7, Cloroquina CAS 54-05-7, Bafilomicina A1 CAS 88899-55-2 y LY 294002 CAS 154447-36-6.

Los inhibidores de la EPG5 engloban un grupo de compuestos que pueden interferir indirectamente en la función de la proteína EPG5 relacionada con la autofagia, actuando sobre diversas etapas de la vía autofágica. Estos inhibidores actúan interrumpiendo la formación de autofagosomas, impidiendo su maduración u obstruyendo la fusión entre autofagosomas y lisosomas, un paso crítico en el que participa EPG5. Por ejemplo, la 3-metiladenina, la wortmannina y el LY294002 son potentes inhibidores de las fosfoinositide 3-kinasas (PI3Ks), que son esenciales para el inicio de la formación de autofagosomas. La inhibición de PI3Ks conduce a una reducción del flujo autofágico, limitando así la disponibilidad de autofagosomas para que EPG5 se una y fusione con los lisosomas.

Del mismo modo, compuestos como la cloroquina y su derivado más potente, la hidroxicloroquina, se acumulan en los lisosomas y elevan el pH, lo que interfiere en la vía de degradación lisosomal. Este aumento del pH puede impedir los pasos finales de la autofagia, en los que EPG5 participa activamente. Otros inhibidores, como la bafilomicina A1 y la concanamicina A, se dirigen a la H+-ATPasa de tipo vacuolar, lo que provoca una acidificación fallida de los autofagosomas y los lisosomas, que es un requisito previo para su fusión. El agente disruptor de microtúbulos Vinblastine también puede afectar indirectamente a la función de EPG5 al afectar al transporte de autofagosomas. Por último, inhibidores específicos como SAR405, Spautin-1 y NSC185058 se dirigen a varios componentes de la maquinaria autofágica corriente arriba de EPG5, modulando así la función de la proteína al afectar a la formación y maduración de los autofagosomas.

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