Date published: 2025-11-4

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4930430E16Rik Inhibidores

Los inhibidores comunes de 4930430E16Rik incluyen, pero no se limitan a, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 y U-0126 CAS 109511-58-2.

Los inhibidores químicos de 4930430E16Rik se dirigen a diversas vías de señalización y funciones moleculares para ejercer sus efectos inhibidores sobre la proteína. Wortmannin y LY294002 son inhibidores de la fosfoinositida 3-kinasa (PI3K) que pueden interrumpir la cascada de señalización PI3K, lo que posiblemente conduzca a la inhibición de 4930430E16Rik si está regulada por la fosforilación dependiente de PI3K. Además, la rapamicina, al dirigirse a la diana mamífera de la rapamicina (mTOR), puede inhibir 4930430E16Rik si existe una dependencia de la señalización mTOR para su función. Además, PD98059 y U0126, que inhiben selectivamente la proteína cinasa activada por mitógenos (MEK), pueden impedir la vía MEK/ERK y, en consecuencia, inhibir 4930430E16Rik si su actividad se regula a través de esta vía en particular.

Además de estos inhibidores, SP600125 actúa bloqueando la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), lo que puede inhibir 4930430E16Rik si depende de la señalización JNK. SB203580 se dirige a la MAP quinasa p38 y puede inhibir 4930430E16Rik al interferir con la vía de la MAPK p38. Además, WZ4003, que inhibe la cinasa 1 similar a SNF1 de la familia NUAK (NUAK1), y PF-4708671, un inhibidor selectivo de la cinasa p70 ribosomal S6 (S6K1), pueden obstruir las vías de señalización respectivas e inhibir potencialmente 4930430E16Rik si está implicado en esas vías. LDC000067, que inhibe selectivamente CDK9, podría conducir a la inhibición de 4930430E16Rik a través de la interrupción de los procesos dependientes de CDK9. Por último, la cloroquina y la bafilomicina A1, que afectan a la autofagia impidiendo la acidificación lisosomal e inhibiendo la H+-ATPasa de tipo vacuolar respectivamente, pueden inhibir 4930430E16Rik si su función depende de las vías autofágicas o del gradiente de protones a través de las membranas lisosomales.

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